原发性肝癌继发门静脉海绵样变多层螺旋CT表现

张俊　卢杨柳　周品全

【摘要】目的探讨原发性肝癌（PLC）继发门静脉海绵样变（CTPV）的CT表现及诊断价值。方法对25例PLC继发CTPV患者行平扫及动态增强扫描，采用多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、容积显示技术（VR）等图像后处理技术显示肿块、异常的门静脉及侧支血管情况。结果25例患者中，弥漫性肝细胞癌9例（合并肝硬化5例），巨块型肝细胞癌9例，结节型肝细胞癌4例（合并肝硬化1例），胆管细胞癌3例。门静脉增宽伴癌栓形成18例，门静脉受压变窄5例，门静脉显示不清2例。22例肝细胞癌增强均表现为典型的“快进快出”改变；3例胆管细胞癌表现为动脉期呈轻度强化2例，无明显强化1例，延时扫描呈中等强化，其中2例伴有肝内胆管扩张。所有病例均显示门静脉区迂曲扩张的门-门侧支血管影。14例并发门静脉高压、门-体侧支循环形成。结论多层螺旋CT能准确显示PLC的形态、部位及继发CTPV侧支循环血管的走向及形态，具有重要的诊断价值。

【关键词】原发性肝癌；门静脉海绵样变；体层摄影；X线计算机

中图分类号：R735.704.453文献标识码：ADOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2015.01.020

门静脉海绵样变（cavernous transformation of the portal vein，CTPV）是指门静脉完全或部分阻塞后，门静脉压力增高，侧支静脉形成，迂曲扩张的血管呈现海绵样改变，是机体为保护肝脏正常血流量灌注的一种代偿性病变[1，2]。肝细胞癌易伴发门静脉癌栓，导致门静脉海绵样变[3]。本文就收集的25例PLC继发CTPV患者的资料进行回顾性分析，旨在探讨其CT诊断价值。1资料与方法1.1一般资料收集我院2011年5月至2014年9月行CT平扫加增强扫描出现PLC并发CTPV的25例患者，男性20例，女性5例，年龄25～73岁，平均（45.0±1.2）岁。25例患者中，弥漫性肝细胞癌9例（合并肝硬化5例），巨块型肝细胞癌9例，结节性肝细胞癌4例（合并肝硬化1例），胆管细胞癌3例。

1.2检查方法采用Siemens Emotion16层螺旋CT，检查前口服温水600～800 ml，检查范围自膈顶至髂骨上缘。技术参数：管电压120 KV，管电流220 mA，探测器宽度16 mm×1.2 mm，层厚5 mm，层间距5 mm，螺距0.8。用高压注射器经肘前静脉以3.5～4.0 ml/s的速率注射100 ml的碘佛醇后于25～30 s、60～70 s、100～120 s分别采集动脉期、门脉期及平衡期图像。重建采用软组织函数重建法，层厚1.5 mm，重建增量1 mm，所有图像传送到后处理工作站，进行多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、容积显示技术（VR）等图像后处理。所有图像经过两名高年资影像科医师进行诊断，如有分歧经过协商得出一致的诊断结果。2结果本组25例患者均显示肝脏原发肿瘤及继发CTPV侧支血管形成。

2.1原发性肝癌的表现9例弥漫性肝细胞癌（合并肝硬化5例），肝右叶5例，肝左右叶4例，表现为多发大小不等肿块影，边界欠清晰。巨块型肝细胞癌9例，肝右叶6例，肝左叶3例，边界清晰，有假包膜形成。结节性肝细胞癌4例（合并肝硬化1例），肝右叶3例，位于肝左叶1例，边界尚清；胆管细胞癌3例，其中病灶位于肝左叶2例，位于肝左右叶1例，均表现为肝内胆管不规则扩张并肝门肿块形成，边界不清。25例患者平扫均表现为低密度影，22例肝细胞癌增强动脉期肿瘤实性部分均表现为较明显强化，可见幼稚血管形成，门静脉期强化减退，低于正常肝脏的强化程度，呈“快进快出”改变。3例胆管细胞癌动脉期呈轻度强化2例，无明显强化1例，延时期呈中度强化。伴肺转移5例。

2.2继发CTPV的表现所有病例均显示门静脉区迂曲扩张的门-门侧支血管影。平扫表现为肝门区、胆管周围及胆囊窝线状、蚯蚓状、结节状等或稍低密度影，增强其强化程度与门静脉一致（图1B、1C、2B、2C）。显示门静脉胆支25例，同时显示门静脉胆支及胃支9例。门静脉增宽伴癌栓形成15例（图1C、2C），伴血栓形成3例。门静脉受压变窄5例，门静脉显示不清2例。并发门静脉高压、食道下段及胃底静脉曲张14例。动脉期门静脉提早显示4例（图1A）。动脉期出现肝脏异常灌注5例（图1A）。3讨论3.1CTPV病因与形成机制CTPV分为原发性和继发性。原发的病因主要有门静脉栓塞、血管瘤及先天性发育异常三种[4]。成人多继发门静脉闭塞和/或狭窄，癌栓是最常见的原因。据文献报道CTPV中54%由门静脉栓塞所致，栓塞患者中约57%为癌栓[5，6]。肝细胞癌恶性度高，极易侵犯门静脉系统形成门静脉癌栓而阻塞门静脉，继发CTPV。主要病理过程为门静脉或其分支完全或部分堵塞后，门静脉压力增高，正常关闭的门静脉旁小静脉或毛细血管丛压力增高，一方面促成其向肝性静脉形成侧支通路，以补偿门静脉供血不足，即其内血流为向肝性；另一方面，为缓解门静脉高压，降低门静脉系统压力，侧支循环也可分流一些门静脉血流至体循环，即形成门-体侧支循环，其内血流方向为离肝性[7]。

3.2多层螺旋CT对PLC并发CTPV的诊断价值CT对原发性肝癌的诊断日趋成熟，影像表现也较典型，特别是肝细胞癌，大多数表现为肿瘤增强后呈“快进快出”的改变。除了对原发性病灶的诊断外，我们也要注重对PLC继发CTPV征象的分析。PLC继发CTPV的多层螺旋CT直接征象表现为肝脏的原发病灶并门静脉系统的阻塞、受压变窄，肝门区迂曲、扩张的侧支血管形成[8，9]。门静脉系统阻塞的CT平扫表现为门静脉系统增宽，增强扫描癌栓表现为动脉期较明显不均匀强化，内可见细小的肿瘤血管，门脉期强化减退，如并发肝动脉-门静脉瘘，动脉期可显示门静脉提早显影；血栓表现为门静脉内无强化低密度影。本组病例伴癌栓形成15例，伴血栓形成3例。印隆林等[10]把CTPV侧支血管分为门静脉胆支、门静脉胃支、胰十二指肠后上静脉及脐旁静脉。本组病例显示胆支25例（25/25），显示胃支9例（9/25），胰十二指肠后上静脉及脐旁静脉未见显示，考虑为收集病例过少所致。PLC并发CTPV的间接CT征象主要有动脉期肝实质异常灌注，表现为动脉期肝脏边缘肝实质较明显不均匀强化，门脉期消失。其机制与CTPV形成有密切关系。肝门区肝组织可通过CTPV结构供血，以弥补因门静脉栓塞造成的缺血，而CTPV对肝脏边缘区供血较少，作为一种补偿，肝动脉供血相应增加，故动脉期于肝脏周边出现异常灌注区[11，12]。本组病例显示4例（4/25），均出现于门静脉癌栓患者。endprint

图1病例1典型影像学表现。1A：动脉期肝左叶显示肝癌肿块，门静脉右支增粗，内可见不均匀强化癌栓（细箭），

门静脉提前显影，肝右叶外带可见异常灌注改变；1B：门脉期肝门区可见扭曲的侧支血管（细箭）；1C：冠状位

MPR示门静脉右支及主干明显增粗，内可见癌栓影（粗箭），胆管周围静脉丛及胆囊静脉增粗、扭曲（细箭）。

图2病例2典型影像学表现。 2A：动脉期门静脉右支增粗，内可见较明显强化癌栓（细箭），周围可见小点状滋养

血管；2B：门脉期肝门区可见扭曲的侧支血管（细箭）；2C：冠状位MPR示门静脉主干明显增粗，内可见癌栓

影（粗箭），胆管周围静脉丛、胆囊静脉及胃底静脉增粗、扭曲（细箭）。

3.3多层螺旋CT诊断PLC并发CTPV的临床意义随着CT技术的不断进步，特别是16层及以上CT的广泛应用，其快速的成像功能及强大的后处理软件，可清晰显示PLC并发CTPV梗阻部位、程度及侧支血管构成和扩张程度。正确诊断CTPV对患者治疗方案的选择、预后评估等均有一定的指导意义。肝癌并发CTPV为肝动脉灌注化疗栓塞术的适应证，否则只能行动脉灌注化疗和/或阶段性栓塞治疗[13]。因此，我们在诊断PLC的同时，更要对其并发的CTPV进行详细分析，为临床诊断及治疗提供更多依据。参考文献[1] 乔晓春，刘金有.64层螺旋CT对门静脉海绵样变的诊断价值[J].中国CT和MRI杂志，2014，12（1）：62-64.

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（收稿日期：2014-12-19修回日期：2015-02-03）

（编辑：潘明志）endprint