阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脂肪因子Apelin-36的相关研究

蒋贵平，李　丽

(都江堰市人民医院呼吸科，四川 都江堰611800)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脂肪因子Apelin-36的相关研究

蒋贵平，李丽※

(都江堰市人民医院呼吸科，四川 都江堰611800)

摘要：目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血中脂肪因子Apelin-36的水平。方法选择2010年6月至2013年6月来都江堰市人民医院睡眠监测中心就诊的成年疑似OSAHS患者150例为研究对象，经多导睡眠监测将符合OSAHS者归纳为OSAHS组74例，不符合OSAHS者归为非OSAHS组76例，比较两组患者血清Apelin-36的水平。结果OSAHS组患者血清中Apelin-36的水平较非OSAHS组显著增高[(445±55) ng/L比(378±52) ng/L],差异有统计学意义(t=2.364，P<0.05)。结论OSAHS可导致血清中Apelin-36水平升高，可能是由于缺氧所致。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；脂肪因子；Aelin-36

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种最常见的睡眠呼吸病，据国外调查显示，OSAHS的发病率为1.6%～5%，最高为15%，近年来OSAHS的发病率有增高的趋势[1]。OSAHS与肥胖密切相关，相关资料显示，40%的肥胖者患有OSAHS[2]。脂肪组织除了能够贮存能量外，还能分泌具有活性的物质，如脂肪因子Apelin-36[3]。研究表明，Apelin-36与OSAHS有关，但确切关系尚未明确[3]。本研究主要测定OSAHS患者血清中Apelin-36的水平变化，以期为临床研究提供资料。

1资料与方法

1.1一般资料选择2010年6月至2013年6月来都江堰市人民医院睡眠监测中心就诊的成年疑似OSAHS患者150例为研究对象。纳入标准：2周内无感染、未使用过抗炎药物，且无恶性肿瘤者；排除标准：①患有高血压、糖尿病、慢性炎症性胃肠道疾病、甲状腺功能异常、神经肌肉疾

病者；②临床证实的鼻塞、严重慢性阻塞性肺疾病、哮喘患者；③精神疾病患者以及不能配合完成相关检查者；④2周内服用降脂药物者。经多导睡眠监测将符合OSAHS者归纳为OSAHS组74例，不符合OSAHS者归纳为非OSAHS组76例。本研究经医院医学伦理委员会批准，并取得所有研究对象的知情同意，并签署知情同意书。

1.2方法采用酶联免疫吸附测定法批量测定所有受试者血浆中Apelin-36的水平，Apelin-36试剂盒由合肥赛曼诺生物科技有限公司提供，操作按照试剂盒说明进行。

2结果

2.1两组患者一般情况的比较两组患者在性别、年龄、腰围、体质量、身高及空腹血糖方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，胸围、平均动脉压比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.2两组患者Apelin-36水平的比较OSAHS组患者血清Apelin-36水平为(445±55) ng/L，非OSAHS组为(378±52) ng/L，OSAHS组Apelin-36水平显著高于对照组，差异有统计学意义(t=7.668，P<0.05)。

表1　两组患者一般情况的比较　±s)

OSAHs:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；1 mmHg=0.133 kPa

3讨论

OSAHS是指睡眠时因上呼吸道塌陷阻塞而引起的呼吸暂停和通气不足，常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状。呼吸暂停是指呼吸中口鼻气流停止≥10 s；低通气(通气不足)是指睡眠过程中呼吸气流较基础水平低50%以上，并伴动脉血氧饱和度下降≥4%[1]。OSAHS常与肥胖、高血压、高血糖、高血脂等以不同的组合形式出现。OSAHS患者发生冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病等不良事件的风险更大，并有可能发生猝死。OSAHS给患者及其家庭带来极大的心理及经济负担，已成为一个不容忽视的公共健康问题。

Apelin是血管紧张素受体样蛋白J受体的内源性配体，其广泛的分布于中枢神经系统和外周组织中[4]，与瘦素等脂肪因子一样能够影响食欲和能量代谢。Apelin与OSAHS患者之间可能存在交互效应：①研究表明，OSAHS患者长期反复夜间低氧可激活Apelin的启动子[5]；②肺内皮细胞产生的Apelin对缺氧非常敏感，在缺氧时，心肌/内皮的Apelin通过缺氧诱导因子途径在OSAHS中发挥作用[6]；③OSAHS患者的血管内皮损伤在Apelin合成与释放过程中也具有重要作用[7]。有学者提出，OSAHS患者神经内分泌系统紊乱、激素水平增加(特别是胰岛素)可诱导Apelin mRNA表达及Apelin分泌[8]。Seyedabadi等[9]孤束核显微注射Apelin发现，Apelin可直接导致呼吸暂停或膈神经张力下降30%，故推测Apelin在体内水平的增高与呼吸暂停可能直接相关，Apelin可引起呼吸暂停的发生。

本研究结果显示，OSAHS患者血清中Apelin-36的水平显著高于非OSAHS患者(P<0.05)，推测可根据患者血清Apelin-36水平初步估计OSAHS患者的严重程度。但本研究样本量较少，且只是进行了初步研究，Apelin-36水平与OSAHS的关系还需进行进一步、更深入的大规模研究。

参考文献

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Level of Adipokine Apelin-36 in Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome

JIANGGui-ping,LILi.

(DepartmentofPneumology,DujiangyanPeople′sHospital,Chengdu611800,China)

Abstract：ObjectiveTo study the Apelin-36 level in obstructive sleep apnea hypopnea syndrome(OSAHS) patients.Methods A total of 150 suspected OSAHS patients from Dujiangyan People′s Hospital from Jun.2010 to Jun.2013 were included as study objects.According to polysomnogram,the patients were divided into OSAHS group(74 cases) and non-OSAHS group(76 cases).The Apelin-36 level of the two groups was compared.ResultsThe level of Apelin-36 in OSAHS group[(445±55) ng/L] was significantly higher than non-OSAHS group[(378±52) ng/L](t=2.364，P<0.05).ConclusionOSAHS can increase Apelin-36 level，probably due to hypoxia.

Key words：Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome; Adipokine; Apelin-36

收稿日期：2013-06-27修回日期：2014-06-30编辑：辛欣

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.04.075

中图分类号：R562.1

文献标识码：A

文章编号：1006-2084(2015)04-0763-02