急性脑梗死后出血性转化48例临床特点分析＊

田 洪，刘 磊，郝 磊，臧巧利，朱 川

（解放军第324医院脑血管病中心，重庆400020）

脑梗死后出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）是指在急性脑梗死后发生的脑内出血，包括自发性出血和抗凝[1]、降纤、溶栓等药物治疗后出血[2]。相关研究表明，HT与高血压、房颤、脑梗死部位、脑梗死面积等因素密切相关。HT多表现为无症状，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至死亡。目前，临床上HT的判断主要依赖影像学。欧洲急性中风合作研究依据CT表现，把其分为出血性梗死（hemorrhagic infarc-tion，HI）和脑实质内血肿（parenchyma haematoma，PH）2类4个亚型[3]。HI-1型：沿梗死边缘小斑片状出血；HI-2型：梗死灶内较多融合性斑片状出血，无占位效应；PH-1型：梗死区内血肿小于或等于梗死容积的30%，轻度占位效应；PH-2型：梗死区内血肿大于梗死容积的30%，伴有明显占位效应。不同类型HT，治疗方案及预后不尽相同。仔细分析HT的临床特点、影像特征，并正确进行分型对临床治疗及预后的判断有指导价值。本研究对急性脑梗死后非溶栓治疗HT患者的影像及临床资料进行回顾性分析，以指导临床及时调整治疗方案，从而改善预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院脑血管病中心2010年6月至2013年6月收治的急性脑梗死患者769例，其中HT患者48例为研究对象，男26例，女22例，年龄37～86岁，平均（67.9±9.2）岁。患者中既往有高血压病史16例，糖尿病病史11例，房颤病史10例，脑卒中病史11例。纳入标准：发病时间小于或等于7d；符合全国第4届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准的病例；首次经CT和（或）MRI证实为脑梗死，复查发现有 HT者；未行溶栓治疗。48例HT患者中，HI45例（93.8%），其中 HI-1型27例，HI-2型18例；PH3例（6.3%），PH-1型2例，其中PH-2型1例。各型患者的性别、年龄、高血压、糖尿病、房颤、脑卒中病史、入院时美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评分、抗血小板聚集、抗凝治疗情况见表1。从表1可以看出，HT各型年龄无明显差异，PH-2型入院时NIHSS评分明显高于其他HT类型。

1.2 方法

1.2.1 CT、MRI检查及图像分析 入院治疗前行头部CT或MRI排除出血，入院后常规1周内复查头部CT或MRI，病情加重时随时复查头部CT。所有影像图片经由2位经验丰富的神经放射学医师观察后得出结论。

1.2.2 梗死面积界定 脑梗死面积的大小参照Adams分类法：梗死直径小于1.5cm为腔隙性脑梗死；梗死直径在1.5～3.0cm，累及1个解剖学部位的小血管分支闭塞为小梗死；梗死直径大于3.0cm，并累及2个以上解剖部位的血管主干供血区的脑梗死为大面积梗死[4]。

1.2.3 治疗方法 HT患者48例，除11例 HI-1型和4例HI-2型临床症状好转者仍继续原抗血小板聚集、活血化瘀、脑保护等脑梗死治疗方案外，其余HT患者一经确诊，立即停用所有抗凝、抗血小板聚集药物，并监控血压，其中PH-1型、PH-2型予以脱水降颅压治疗，1例PH-2型因脑中线结构移位明显转外科开颅治疗。

1.3 统计学处理 采用SPSS12.0软件进行统计分析，计量资料用±s表示，采用t检验，计数资料用率表示，组间采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 48例HT患者的一般资料（n）

2 结 果

2.1 HT发生时间 梗死后出血时间分别为发病后1～3d8例，4～7d6例，8～14d28例，15～24d6例；发生于1周内14例（29.2%），1～2周内28例（58.3%）。发现 HT的时间最早为8h，最晚为24d。48例患者首次影像学检查确诊为脑梗死后，复查头部CT或MRI检查，发现有HT，但复查时间无规律性，复查时发现的出血时间并不代表出血发生的真正时间，见表2。

表2 48例HT发生时间分布情况（n）

2.2 梗死部位及出血位置 脑叶梗死25例（52.1%），出血灶位于皮层14例，皮层下5例，皮层及皮层下均有6例；深部脑梗死11例（22.9%），出血灶位于梗死灶内或边缘；脑叶及深部梗死8例（16.7%）；小脑梗死3例（6.3%）；脑干梗死1例（2.1%），出血灶均位于梗死灶内。

2.3 梗死面积与出血位置 HT继发于大面积脑梗死者31例（64.6%），出血灶位于皮层及皮层下20例，深部脑实质7例，混合部位4例；继发于小面积梗死者14例（29.2%），出血灶位于皮层及皮层下4例，深部脑实质9例，皮层下及深部脑实质1例；继发于腔隙性梗死者3例（6.3%）；出血灶位于皮层及皮层下1例，深部脑实质2例。

2.4 HT分型及表现 HT患者48例，HI 45例（93.8%）表现为皮质和（或）皮层下白质、脑深部点状、斑片状、条索状、脑回状出血灶；PH 3例（6.3%）表现为梗死区域血肿形成，血肿主要位于深部基底节区。

3 讨 论

随着CT和MRI的应用普及和溶栓治疗的广泛应用，HT报道逐年增加[5]。HT的发生既加重了脑损伤，又增加了急性脑梗死的治疗难度，严重者会导致病情恶化或死亡。研究HT发生机制及危险因素已经成为神经科临床研究的热门课题。HT的危险因素已经有较多报道，认为自发性和药物性HT的危险因素大致相同，即大面积梗死、早期CT低密度影改变、入院时严重神经功能缺损（NIHSS评分大于25分）、高龄（年龄大于80岁）、溶栓治疗（溶栓剂量、时间窗）[6-7]。入院时神经功能评分的高低与HT的发生有密切关系。本研究发现，PH-2型入院时NIHSS评分明显高于其他类型HT，大面积脑梗死患者HT的发生率也相对较高，提示起病时神经功能缺损严重的脑梗死患者更容易发生严重出血性转化。

脑梗死发生至HT发生的时间间隔大多在1～2周内，3～4周时也可发生。本研究观察发现HT发生时间1周内占29.2%，1～2周内占58.3%，3周以上占2.1%。目前认为，HT发生与侧支循环形成密切相关[8]。脑梗死后，脑水肿使梗死灶内及周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死、完整性破坏，随着水肿消退，侧支循环逐步开放，已发生坏死的毛细血管破裂引起梗死灶内及周围点片状出血。因此，临床上应当密切观察，并于2周内复查CT或MRI，尽早发现HT，及时调整治疗方案。脑梗死面积与HT的发生有密切的联系[9-10]。本研究发现，继发于大面积脑梗死者占64.6%，继发于小面积梗死者占29.2%，继发于腔隙性梗死者占6.3%。大面积脑梗死常伴有明显脑水肿，使周围血管受压，血管缺血缺氧、通透性增强，血流再灌后容易发生HT。腔隙性脑梗死极少发生HT，与其极少发生血流再灌注有关。

HT的影像学表现各异，多以HI为主，梗死灶或边缘点片状出血，无占位效应，而PH患者梗死灶内血肿形成，有占位效应[11]。HT好发于皮质，其原因为皮质梗死大多发生在较大动脉，有丰富的侧支循环，容易再通[12]。皮质出血由于其动脉的缓和血压作用以及皮质侧支循环对缺血半暗带的维持作用，多形成斑点或片状出血[13-14]。HI患者少有临床症状加重，不影响临床结局，PH患者颅内血肿形成，可能导致患者病情恶化或死亡[15]。临床对HT的诊断主要依赖影像学检查，故应当定期复查CT或MRI以便尽早发现HT，从而指导临床，改善患者预后。本研究中HT的发生率为48／769（6.2%）低于HT国外报道发生率（15%～43%），可能与部分HT无症状，未及时复查头部CT有关。作为回顾性研究，本研究样本量不大，结果可能有偏向性，有待进一步研究。

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