高脂血症与腺瘤性结直肠息肉相关性的临床分析

林　斌　周学斌　湖北省大冶市人民医院消化内科　435100



高脂血症与腺瘤性结直肠息肉相关性的临床分析

林斌周学斌湖北省大冶市人民医院消化内科435100

摘要目的：检测并比较结直肠息肉患者的血脂水平，探讨高脂血症与结直肠息肉的相关性。方法：抽取159例结直肠息肉患者的空腹静脉血，检测其血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平并进行回顾性统计、分析。结果：腺瘤性结直肠息肉组高脂血症的发生率及血脂水平高于非腺瘤性息肉组(P<0.05)。结论：高甘油三酯血症和高胆固醇血症(高脂血症)与腺瘤性结直肠息肉的发生有明显相关性。

关键词腺瘤性结直肠息肉血脂高脂血症

结直肠息肉是消化内科的常见病， 流行病学证据表明饮 食因素在息肉的形成中起重要作用，其中高脂肪、低纤维素饮食与新生性息肉的高发病率有关[1]。本文通过检测黄石地区159例结直肠息肉患者的血脂水平，探讨高脂血症与结直肠息肉的相关性。

1资料与方法

1.1一般资料收集2011年12月-2012年5月于我院住院后行结肠镜检查的159例结直肠息肉患者的临床资料， 男108例、女51例， 年龄18～82岁， 平均年龄(48.3±11.3)岁； 排除结直肠癌、炎症性肠病、原发性血脂异常、结直肠手术及近期服用影响血脂水平药物的病例。

1.2方法所有患者均空腹12h后，于次日清晨抽取静脉血，采用比色测定酶学法测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)(TC、TG水平)。遮蔽均相法测定低密度脂蛋白(LDL-C)(LDL-C水平)。仪器为日本OLYMPUS全自动生化仪。 所有患者均是由丰富内镜操作经验的内镜医师行结肠镜检查，所有息肉患者均行病理活组织检查，组织切片经HE染色后，由2位高年资病理科医师独立、双盲阅片。分别比较不同病理类型结直肠息肉患者之间的血脂情况。

1.3诊断标准血脂正常值为：TC≤5.2mmol/L，TG≤1.7mmol/L，LDL-C≤3.1mmol/L。以上三者有一个或多个大于正常值上限即为高脂血症。

1.4统计学处理应用SPSS17.0统计学软件进行数据处理。 计数资料用频数或百分比表示。两组总体均数比较采用独立样本t检验，两组间频数比较用卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

在159例结直肠息肉患者中，单发息肉107例，多发息肉42例，全结肠息肉10例。血清血脂升高59例，腺瘤性结直肠息肉组38例，非腺瘤性息肉组21例，结直肠息肉组中炎症性、增生性息肉及幼年性息肉组的患者伴高脂血症的发生率均低于腺瘤性息肉组的患者(P均<0.05)，各亚组之间差异有统计学意义。 见表1。

3讨论

结直肠癌是当前常见的消化道恶性肿瘤之一，随着人们生活方式、饮食习惯和环境的变化，其发病率和死亡率在世界范围内呈逐年上升的趋势，我国新发病率以每年4%的速度增加，是仅次于肺癌、胃癌和肝癌的第四大常见致命性肿瘤[2]，上海2008年上升到第二位。我国的结直肠癌50%～70%发生于直肠，25%乙状结肠[1]，其发生机制尚不完全清楚，目前认为与饮食因素、环境因素、遗传因素、息肉与癌基因、病毒等感染所致反复炎性刺激以及年龄、性别等相关。相关研究表明，85%以上的结直肠癌由结直肠腺瘤性息肉转变而来[3]。结直肠息肉病理上可分为炎性息肉、增生性息肉、幼年性息肉和腺瘤性息肉，部分炎性息肉和增生性息肉又可转变为腺瘤[4]。

表1　各病理类型息肉的血脂情况

注：同一患者有腺瘤性息肉和其他息肉时入腺瘤组；幼年性息肉伴增生、炎症性息肉入幼年性息肉组；增生性息肉伴炎症性息肉时入增生性息肉组。各亚组之间比较，P均<0.05。

本文通过对我院住院的159例结直肠息肉患者的血脂进行统计分析，腺瘤性息肉组伴发高脂血症高达42.2%，以总胆固醇和甘油三酯升高为主，显著高于非腺瘤性息肉组，差异有统计学意义，提示高总胆固醇和甘油三酯为腺瘤性结直肠息肉的危险因素，但其作用机理需进一步研究。多数学者认为高脂肪、低纤维素饮食与新生性息肉的高发病率有关，从而增加结直肠癌的发生率[5]。相关研究认为高脂饮食可以促进胆汁的分泌，进而在肠道转化增加肠道及粪便中次级胆酸的含量，同时还减少其在肠道的吸收，次级胆酸通过激活α-蛋白激酶C诱导正常的结直肠上皮细胞及腺瘤细胞的增殖，从而促使结直肠息肉的发生，长期的高脂饮食可引起结肠腺瘤的恶变[6]。

故在早发现、早处理结直肠息肉的同时，更应重视对健康人群宣教，早期注意改变不良生活习惯，倡导低脂饮食，达到预防或减少腺瘤性结直肠息肉的发生。

参考文献

[1]房静远.结直肠腺瘤的诊治研究〔J〕.中华消化杂志,2010,30(7)：433-435.

[2]王吉耀，侯晓华.内科学〔M〕.第2版.北京：人民卫生出版社， 2012：471-474.

[3]房静远.结直肠腺瘤的症治研究〔J〕.中华消化杂志,2010, 30(7)：433-435.

[4]郑芝田.胃肠病学〔M〕.第3版.北京：人民卫生出版社，2006：846-852.

[5]Ikuko K,Adhip PM,Susan JL,etal.Dietary fatty acids, luminal modifiers, and risk of colorectal cancer 〔J〕. Int J Cancer,2010,127(4):942-951.

[6]周中银，罗和生.血脂及脂蛋白E基因多态性与结肠腺瘤的关系〔J〕.中华消化杂志，2005,25(11)：652-654.

(编辑紫苏)

收稿日期2015-01-18

中图分类号：R574.63

文献标识码：B

文章编号：1001-7585(2015)10-1368-02