前列腺增生症合并脑血管意外后遗症患者尿流动力学检查及其意义
2015-02-25马伟立崔功静杨江华赵延朋
马伟立, 侯 垒, 崔功静, 杨江华, 赵延朋
(北京航天总医院 泌尿外科, 北京, 100076)
前列腺增生症合并脑血管意外后遗症患者尿流动力学检查及其意义
马伟立, 侯垒, 崔功静, 杨江华, 赵延朋
(北京航天总医院 泌尿外科, 北京, 100076)
摘要:目的探讨良性前列腺增生症合并脑血管意外后遗症患者尿流动力学特点及其临床意义。方法比较良性前列腺增生症合并脑血管意外后遗症患者100例(研究组)和单纯良性前列腺增生症患者100例(对照组)的尿流动力学检查结果。结果2组低顺应性膀胱发生率、不稳定膀胱发生率、逼尿肌功能受损发生率、初始尿意容量(FDV)、最大膀胱容量(MCC)、最大尿流率(Qmax)、最大尿流率时逼尿肌压力(Pdet at Qmay)、剩余尿量(PVR)等比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑血管意外后遗症加重了良性前列腺增生症患者的膀胱功能障碍。
关键词:良性前列腺增生症; 脑血管意外后遗症; 尿动力学
良性前列腺增生症(BPH)是老年男性常见病和多发病,随着年龄的增长,越来越多的BPH患者合并脑血管意外后遗症。目前,国内外对于良性前列腺增生症的尿流动力学研究报道较多,而关于良性前列腺增生症合并脑血管意外后遗症患者的尿流动力学研究却少见报道。本研究通过对BPH合并脑血管意外后遗症和单纯BPH患者尿流动力学结果的对比分析,探讨BPH合并脑血管意外后遗症患者尿流动力学特点及其意义,为临床诊治此类患者提供可靠依据。
1资料和方法
1.1一般资料
本院2011年6月—2014年6月收治的BPH合并脑血管意外后遗症患者和单纯BPH患者各100例。BPH入组标准:年龄大于50岁的男性患者出现尿急、尿频、排尿困难等下尿路症状,肛门指检、B超检查提示前列腺增生,血清前列腺特异性抗原正常。脑血管后遗症的入组标准:有脑血管意外疾病半年后遗留的尿急、尿频、尿失禁、尿潴留,尿流动力学检查提示神经源性膀胱。
BPH合并脑血管意外后遗症患者年龄52~78岁,平均(61.4±11.6)岁,良性前列腺增生症总病程5~14年,平均(6.7±1.4)年,合并脑血管意外后遗症病程2~8年,平均(7.2±1.3)年。单纯BPH患者年龄53~82岁,平均(62.8±13.6)岁,前列腺增生病程5~13年,平均(7.4±1.6)年。两组研究对象在年龄、病程方面的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
对两组患者均行尿常规、肛门指检、前列腺特异性抗原(PSA)、经直肠B超、国际前列腺症状评分(IPSS),排除前列腺癌、下尿路及盆腔手术史等病变。经直肠B超提示良性前列腺增生症合并脑血管意外后遗症患者前列腺体积35~70 mL, 平均(42.8±13.6) mL。单纯BPH患者前列腺体积38~75 mL, 平均(45.8±14.6) mL。良性前列腺增生症合并脑血管意外后遗症患者IPSS评分7~33分,平均(16.8±3.6)分。单纯BPH患者IPSS评分6~34分,平均(17.6±4.6)分。两组患者在前列腺体积、IPSS评分方面的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法
将BPH合并脑血管意外后遗症患者100例作为研究组,单纯BPH患者100例作为对照组,对各组患者进行尿流动力学检测,比较分析两组患者检测结果。
采用WBL MEDICAL Nidoc 970A+尿流动力学分析仪先记录最大自由尿流率,然后取半仰卧位,无菌条件下经尿道插入8F膀胱测压管至膀胱内,抽取残余尿量,直肠内置入10F直肠测压管,改为坐位,以耻骨联合上缘水平的大气压为零点,对各压力线进行调零,生理盐水以50 mL/min匀速泵入膀胱直到患者出现难以控制的强烈尿意,停止灌注后嘱患者排尿,同时记录初始尿意容量(FDV)、最大膀胱容量(MCC)、最大尿流率(Qmax)、最大尿流率时逼尿肌压力(Pdet at Qmax), 最后测膀胱剩余尿量(PVR)。
1.3结果判定[1]
不稳定膀胱:储尿期逼尿肌产生不自主收缩,逼尿肌收缩压波动>15 cmH2O。低顺应性膀胱:逼尿肌压随着膀胱容量的增加而显著上升,膀胱最大顺应性<20 mL/cmH2O, 空虚静止压>15 cmH2O或充盈静止压与空虚静止压之差>15 cmH2O。高顺应性膀胱:膀胱压力持续处于低水平,膀胱最大顺应性>40 mL/cmH2O。膀胱感觉减退:膀胱容量大而无尿意,膀胱初始尿意>200 mL和强迫尿意>500 mL。逼尿肌收缩情况判断:逼尿肌最大收缩力<40 cmH2O为逼尿肌活动低下;在尿流动力学检查过程中不能观察到逼尿肌收缩为逼尿肌收缩无力。膀胱出口梗阻情况判断:采用ICS暂定的标准压力-流率图Abrams-Griffiths图(即P-Q图)进行分析。P-Q图是一种膀胱出口梗阻的定性诊断方法,利用Pdet at Qmax所在区域位置判断膀胱出口是否梗阻。
1.4统计学分析
样本例数估计依据两样本均数比较和两样本率比较所需样本例数表查得[2]。实验数据均经SPSS 10.0统计软件包处理,统计学分析采用t检验和卡方检验,以α=0.05(双侧)为检验水准。
2结果
2.1两组患者尿流动力学检查结果比较
与对照组比较,研究组的初始尿意容量、最大膀胱容量、最大尿流率、最大尿流率时逼尿肌压力均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05); 研究组的剩余尿量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
±s )
与对照组比较, *P<0.05。
2.2两组患者膀胱功能情况的比较
与对照组比较,研究组的低顺应性膀胱发生率、不稳定膀胱发生率、逼尿肌功能受损发生率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者膀胱功能情况的比较[n(%)]
与对照组比较, *P<0.05。
3讨论
BPH是老年男性常见病和多发病,随着年龄的增长,越来越多的BPH患者合并脑血管意外后遗症。目前,国内外对于良性前列腺增生症的尿流动力学研究报道较多,而关于良性前列腺增生症合并脑血管意外后遗症患者的尿流动力学研究却少见报道。
BPH患者的储尿期和排尿期症状是由膀胱出口梗阻程度和膀胱逼尿肌功能共同决定的。临床上BPH主要表现为膀胱出口梗阻、逼尿肌不稳定和逼尿肌功能受损等,有研究[3]表明膀胱出口梗阻是BPH病理生理变化的根本原因,在此基础上出现膀胱功能异常、上尿路扩张、肾功能损害。当前列腺增生合并有中枢神经系统疾病时,也可引起膀胱逼尿肌功能异常,有研究[4]表明,恢复期中枢神经系统疾病可引起膀胱逼尿肌反射亢进。芦海涛等[5]通过对脑卒中恢复期患者下尿路功能障碍进行研究,尿流动力学检查发现78%患者表现为逼尿肌过度活动, 10.5%逼尿肌活动正常, 10.5%逼尿肌无反射。因此,前列腺增生和中枢神经系统疾病都可引起膀胱逼尿肌功能异常,包括逼尿肌活动低下、逼尿肌收缩无力、逼尿肌过度活动和膀胱顺应性改变等。卢绩等[6]回顾分析了144例前列腺增生合并神经系统疾病患者的尿流动力学资料,结果表明,前列腺增生合并神经系统疾病患者,其下尿路症状可能由前列腺增生所致的膀胱出口梗阻引起,也可由逼尿肌本身功能障碍引起,也可能两种因素同时存在。BPH合并脑血管后遗症患者尿流动力学表现可能更为复杂和多样化。
Han KS等[7]回顾性分析了84例脑卒中后出现下尿路症状患者的尿流动力学资料,结果发现,出血性脑卒中和缺血性脑卒中患者在膀胱容量、膀胱顺应性和残余尿量方面比较有显著性差异;两组患者在逼尿肌过度活动和逼尿肌活动低下的发生率分别是70.3%和34.6%、29.3%和65.45,两组间比较差异有统计学意义。Kim TG等[8]对优势大脑半球卒中和非优势大脑半球卒中患者的尿流动力学资料进行分析,研究发现优势半球卒中患者的逼尿肌过度活动和逼尿肌活动低下的发生率分别为64.2%和35.8%, 非优势半球卒中患者的逼尿肌过度活动和逼尿肌活动低下的发生率分别为66.7%和33.3%, 而双侧脑卒中患者的逼尿肌过度活动和逼尿肌活动低下的发生率分别为60.0%和40.0%, 结果表明,优势大脑半球卒中患者、非优势大脑半球卒中患者和双侧大脑半球卒中患者在下尿路症状方面没有显著性差异。脑血管意外是一种破坏性神经系统疾病,可引起短期和长期的下尿路症状,尿失禁是公认的脑血管意外后常见并发症,但尿失禁多是短暂的,发病率28%~79%[9-11]。40%~60%的CAV病人住院期间可即刻发生尿失禁。首次脑血管意外患者在第一周恢复排尿功能比持续下尿路功能障碍的患者预后较好[12]。也有报道几个月后脑血管意外患者尿失禁会大幅下降。然而尽管下降,尿失禁后也具有持续性,三分之一脑血管意外幸存的患者在12个月后会继续出现尿失禁[13]。脑血管意外后尿失禁的原因是多因素的,最常见于逼尿肌活动过度,其次是逼尿肌活动低下[9]。
本研究通过对BPH合并脑血管意外后遗症和单纯BPH患者尿流动力学结果的对比分析,结果发现,BPH合并脑血管意外后遗症患者在低顺应性膀胱发生率、不稳定膀胱发生率、逼尿肌功能受损发生率方面均显著高于单纯BPH患者。在初始尿意容量、最大膀胱容量、最大尿流率、最大尿流率时逼尿肌压力方面均显著低于单纯BPH患者。在剩余尿量方面显著高于单纯BPH患者。这说明脑血管意外后遗症加重了BPH患者的膀胱功能障碍,表现为明显的逼尿肌不稳定、膀胱顺应性的降低、逼尿肌功能受损以及初始尿意容量、最大膀胱容量、最大尿流率的显著降低和剩余尿量的增加。因此,作者认为尿流动力学检查可以为BPH合并脑血管意外后遗症患者的诊断和治疗提供客观依据,具有重要的临床参考价值。
参考文献
[1]廖利民. 尿动力学[M]. 北京: 人民军医出版社, 2012: 120.
[2]杨学勤. 卫生统计学[M]. 北京: 人民卫生出版社, 1999: 216.
[3]范海涛. 前列腺增生伴糖尿病病人的尿动力检查意义[J]. 医学临床研究, 2009, 26(2): 411.
[4]金锡御, 宋波. 临床尿动力学[M].北京:人民卫生出版社, 2002: 287.
[5]芦海涛, 张通. 脑卒中恢复期下尿路功能障碍相关预测因素及尿流动力学[J].中华神经外科杂志, 2010, 43(1): 56.
[6]卢绩, 王春喜, 侯宇川, 等. 前列腺增生合并神经系统疾病的尿流动力学检查分析[J]. 中国现代医学杂志, 2012, 22(6): 52.
[7]Han K S, Heo S H, Lee S J, et al. Comparison of urodynamics between ischemic and hemorrhagic stroke patients; can we suggest the category of urinary dysfunction in patients with cerebrovascular accident according to type of stroke[J]. Neurourol Urodyn, 2010, 29(3): 387.
[8]Kim T G, Yoo K H, Jeon S H, et al. Effect of dominant hemispheric stroke on detrusor function in patients with lower urinary tract symptoms[J].Int J Urol, 2010, 17(7): 656.
[9]Patrick Mckenzie, Gopal H, Badlani. The incidence and etiology of overactive bladder in patients after cerebrovascular accident[J]. Curr Urol Rep, 2012, 13(5): 402.
[10]Divani A A. Consequences of stroke in community-dwelling elderly: the health and retirement study, 1998 to 2008[J]. Stroke, 2011, 42(7): 1821.
[11]Williams M P. Urinary symptoms and natural history of urinary continence after first-ever stroke-a longitudinal population-based study[J]. Age Ageing, 2012, 41(3): 371.
[12]Rotar M, Blagus R. Stroke patients who regain urinary continence in the first week after acute first-ever stroke have better prognosis than patients with persistent lower urinary tract dysfunction[J]. Neurourol Urodyn, 2011, 30(7): 1315.
[13]Linsenmeyer T A. Post-CVA voiding dysfunction:Clinical insights and literature review[J]. Neurourol Rehabiliation, 2012, 30(1): 1.
Significance of urodynamics detection in benign
prostatic hyperplasia patients with sequelae
of cerebral vascular accident
MA Weili, HOU Lei, CUI Gongjing, YANG Jianghua, ZHAO Yanpeng
(DepartmentofUrinarySurgery,BeijingAerospaceGeneralHospital,Beijing, 100076)
ABSTRACT:ObjectiveTo explore the significance of urodynamics detection in benign prostatic hyperplasia (BPH) patients with sequelae of cerebral vascular accident. MethodsResults of urodynamics detection were compared between 100 BPH patients with sequelae of cerebral vascular accident (research group) and 100 patients with simple BPH (control group). ResultsThere were significant differences in the incidence rate of low compliance bladder, incidence rate of detrusor instability of the bladder, incidence rate of damaged detrusor function, FDV, MCC, Qmax, Pdet at Qmax and PVR between the two groups (P<0.05). Conclusion Sequelae of cerebral vascular accident can increase the bladder dysfunction of patients with BPH.
KEYWORDS:benign prostatic hyperplasia; sequelae of cerebral vascular accident; urodynamics
基金项目:首都卫生发展科研专项经费资助(2011-6032-01)
收稿日期:2014-09-20
中图分类号:R 697
文献标志码:A
文章编号:1672-2353(2015)03-060-03
DOI:10.7619/jcmp.201503017