急性砷中毒致神经损害电生理表现1例报道

罗春娥

（佛山市第一人民医院神经内科，广东528000）

急性砷中毒致神经损害电生理表现1例报道

罗春娥

（佛山市第一人民医院神经内科，广东528000）

砷中毒； 周围神经/病理学； 电生理学； 病例报告

砷是一种以多种形式广泛存在于自然界的环境毒物。急、慢性砷中毒除出现胃肠道、心血管、皮肤毒性等损害外，在3 d至3周出现迟发性的多发性周围神经炎，重症患者有垂腕、垂足表现，其对神经系统的毒性损害影响大且持续时间长。本文就1例急性砷中毒致神经损害的电生理表现作一报道。

1 临床资料

患者，女，37岁，因腹痛、恶心、呕吐、腹泻、麻木、乏力4 d，于2014年7月13日入院检查。患者既往有“阴道炎”病史，入院前1周自行购买“雄黄粉”于外阴敷用3次后出现腹部阵发性疼痛，伴恶心、呕吐胃内容物多次，腹泻伴黄色稀烂便每天3～4次。手足皮肤可见米粒大小的丘疹，局部瘙痒感。查尿常规：尿白细胞（+），镜检白细胞（++）、红细胞（++），尿砷17.1 μmol/L（正常参考值1.1 μmol/L）。血常规示血红蛋白偏低（125 g/L），单核细胞绝对值偏高。心电图、血生化、血清胆酯酶正常。肝脏B超正常。入院诊断：急性砷中毒。入院后即予以二巯基丁二酸驱砷及对症治疗，患者腹痛、腹泻症状缓解。2 d后诉有四肢远端麻木、乏力，双足底有电击样感觉，步态不稳；症状持续，渐加重。于2014年8月14日再次来本院就诊，查体：神清，心、肺正常；神经系统检查：上肢肌力近端Ⅳ级、远端Ⅲ级；下肢近端Ⅲ级、远端Ⅱ级。双下肢触痛觉减弱，桡反射、膝反射及跟腱反射迟钝。肌电图检查示：双侧正中神经、尺神经、腓肠神经感觉神经均未引出电位活动曲线；双侧正中神经、腓总神经、胫神经运动神经传导速度明显减慢，波幅明显降低，远端潜伏期明显延长。右正中神经F波潜伏期明显延长，出现率偏低。双胫前肌呈神经源损害。提示符合多发性周围神经病变电生理表现。诱发电位检查示：脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位正常；双上肢及双下肢体感诱发电位检查均未引出电位活动曲线。

2 讨 论

患者可通过误食或皮肤黏膜等途径接触砷化物而引起急性砷中毒。砷中毒主要由砷化物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷更强，其中以毒性较大的三氧化二砷（俗称砒霜）最多见。雄黄粉的主要成分是二硫化二砷，本身是无毒的，但是在温度升高或空气中氧化后可生成剧毒的三氧化二砷。三氧化二砷是一种剧毒化学剂[1]。95%～97%进入体内的砷迅速与血红蛋白的珠蛋白结合，于24 h内分布至肝、肾、肺、胃肠道及脾脏中，通过多种机制作用可使神经系统、心、肝、肾等多脏器受损，严重者可致多器官功能衰竭而致死；三氧化二砷曾用作外用中药、杀虫剂、杀鼠药、消毒防腐剂，在生产和使用过程中，均有与之接触的机会[2]。本例患者通过使用含砷化物的雄黄粉后，出现一系列的急性胃肠炎症状及神经系统症状。经积极的驱砷对症治疗后，患者腹痛、腹泻等症状缓解消失，但四肢麻木、乏力等神经症状仍持续存在。砷中毒引起的周围神经病变在急、慢性中毒均可发生。目前砷中毒发病机制尚不明确[3]。本例患者急性砷中毒后约2周开始出现肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、四肢无力，症状由肢体远端向近端呈对称性发展，表现为迟发性多发性周围神经炎。肌电图表现为多发性周围神经严重受损；体感诱发电位表现为深感觉上传通路受阻，表明在外周神经受损的同时伴有中枢神经系统损害。神经电生理测定在反映神经损害程度上是一项敏感稳定的检测方法[4]。砷化物中毒在积极驱砷的同时，还需重视神经系统的损害，故应引起临床的足够重视和及时诊治。

[1]黄韶清，周玉淑，刘仁树．现代急性中毒诊断治疗学[M]．北京：人民军医出版社，2002：143．

[2]何凤生．中华职业医学[M]．北京：人民卫生出版社，1999：337-341．

[3]张静波，张巧耘，王勇，等．4例化学物中毒性周围神经病患者病理特点及神经电生理分析[J]．中华劳动卫生职业病杂志，2012，30（2）：126-129．

[4]刘桂成，董学新，黄晓欣，等．燃煤污染型砷中毒患者的神经电生理检测[J]．中国地方病学杂志，2000，19（1）：13-15.

10.3969/j.issn.1009-5519.2015.22.072

C

1009-5519（2015）22-3526-01

2015-07-15）

罗春娥（1979-），女，湖南衡阳人，主治医师，主要从事神经电生理研究工作；E-mail：lce@fsyyy.com。