婴幼儿轮状病毒肠炎合并心肌损害的临床分析

2015-02-23何火英

实用临床医药杂志 2015年5期

何火英

(湖北省鄂州市妇幼保健院, 湖北鄂州, 436000)

关键词:轮状病毒; 腹泻; 心肌细胞; 心肌酶谱

轮状病毒(RV)是全球范围内引起小儿流行性腹泻的最主要的病原之一，每年可有数亿小儿感染RV，其中约87万患儿死亡。轮状病毒肠炎常见于6个月至2岁以下的婴幼儿，秋冬季节多发。既往观点[1]多认为RV仅在小肠绒毛上皮刷状缘复制并致患儿腹泻，但近年来RV在导致肠道内感染外的表现，尤其是心肌损害引起了广泛的关注。本研究总结RV肠炎患儿心肌酶谱、心电图和超声心动图等指标的变化，探讨RV肠炎患儿心肌损害的临床特点，现报告如下。

1资料与方法

1.1　一般资料

选择本院儿科2013年1月—2014年4月收治的轮状病毒肠炎患儿50例设为观察组，其中男26例，女24例，年龄0.5～3岁，平均(1.4±0.8)岁。患儿均急性起病，大便呈水样或蛋花汤样，伴或不伴发热、呕吐，均取大便进行轮状病毒抗原(RV-Ag)测定为阳性，且符合轮状病毒肠炎诊断标准[2]。随机选择同期住院的50例大便RV-Ag检测阴性的肠炎患儿设为对照组，其中男28例，女22例，年龄0.6～3岁，平均(1.5±0.9)岁。所有患儿近1个月内未合并消化道或呼吸道感染病史，排除合并先天性心脏病、肝肾功能不全的患儿。2组患儿在年龄、性别、病程等一般资料方面比较无显著差异(P>0.05), 具有可比性。

1.2　治疗方法

2组患儿给予合理补液，纠正电解质紊乱，口服微生态制剂、胃肠黏膜保护剂治疗、静滴抗病毒药物及补充微量元素，对于合并呼吸道感染的患儿予抗生素治疗。

1.3　观察指标

2组患儿入院后立即采集新鲜大便，应用胶体金法进行粪便RV-Ag检测(试剂盒购自北京万泰生物药业股份有限公司)，于入院次日晨抽取空腹静脉血，采用Olympus 5400全自动生化分析仪检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)。同时进行心电图和超声心动图检查，心电图结果由心电图室专业人员进行分析，超声心动图检查记录左室射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS)。

1.4　统计学方法

2结果

观察组患儿心肌酶谱中CK、CK-MB、LDH、AST水平均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。2组患儿超声心动图指标EF、FS比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表1。观察组患儿窦性心动过速13例，房性早搏4例，ST-T改变1例，不完全性右束支传导阻滞1例，心电图异常发生率为38%; 对照组患儿窦性心动过速者6例，房性早搏者2例, ST-T改变者1例，心电图异常发生率为20%。观察组心电图异常发生率显著高于对照组(χ2=3.934,P=0.047)。

3讨论

轮状病毒是一种肠道RNA病毒，全世界范围内儿童感染性肠炎的主要致病原，约占所有肠炎的40%～60%。轮状病毒肠炎临床表现多为大便次数及量增多，大便性状呈黄色水样或蛋花汤样，无腥臭味，大便镜检不伴脓细胞、红细胞，常伴有脱水、电解质紊乱和酸中毒[3]。本病以6～24个月的婴幼儿多发，其原因为>2岁的婴幼儿免疫系统相对完善，而6个月以下的婴儿可从母乳中得到抗体保护，因而可有效地抵御轮状病毒感染。轮状病毒引起肠炎的机制:一方面其可以侵犯十二指肠及空肠，并与上皮细胞结合，使细胞发生肿胀空泡样变甚至变性坏死，并使绒毛膜变短变粗，损伤小肠功能而导致腹泻；另一方面，上皮细胞双糖酶分泌不足而不能完全消化食物中的双糖，增高了肠腔渗透压[4-5]。既往研究[6]认为RV感染局限于小肠，但随着人们对RV认识水平和病毒检测水平的不断提高，目前一般认为RV感染后可通过病毒血症和/或抗原血症及淋巴管途经传播，引起肠道外病变，其肠外并发症表现多样化，可累及多个系统并造成脏器损害，如中枢神经系统、呼吸系统、肝脏、肾脏及心脏，甚至可引起中毒性休克和弥散性血管内凝血。有研究[7]指出婴幼儿感染RV早期即可出现心肌受损的表现。

表1　2组患儿心肌酶谱水平及超声心动图指标比较

与对照组比较，**P<0.01。

婴幼儿轮状病毒感染致心肌损害可能与诸多因素相关，一方面可能由RV病毒感染引起病毒血症，使病毒直接侵犯心肌细胞而引起；另一方面考虑RV感染后引起腹泻，使机体出现不同程度的脱水，减少其有效循环血容量，造成心肌缺血、低氧，增加了氧自由基的生成，后者可增强脂质过氧化反应而加重心肌细胞的损伤[8-9]。但目前临床上报道心肌损害以潜在性或亚临床型为主，极少数表现为严重的心肌损害。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶以及门冬氨酸氨基转移酶等酶在心肌等组织细胞中广泛存在，对患儿的心肌损害具有重要的早期诊断价值，尤其是CK-MB几乎仅在心肌细胞中存在，因此可较敏感地反映患儿心肌损害情况。本研究中，观察组轮状病毒肠炎感染患儿心肌酶谱中CK、CK-MB、LDH、AST水平均较对照组及普通肠炎患儿明显升高，差异有统计学意义(P<0.05), 说明RV肠炎患儿更易合并心肌损害。本研究对2组患儿进行超声心动图和心电图检查，观察组患儿超声心动图指标EF为(66.8±4.9)%, FS为(35.3±4.2)%, 对照组EF和FS分别为(67.2±6.6)%和(35.4±3.1)%, 2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患儿窦性心动过速13例，房性早搏4例, ST-T改变1例，不完全性右束支传导阻滞1例，心电图异常发生率为38%; 对照组患儿窦性心动过速者6例，房性早搏者2例，ST-T改变者1例，心电图异常发生率为20%, 观察组心电图异常发生率明显高于对照组(P<0.05), 表明轮状病毒肠炎患儿左室收缩功能(EF、FS)较对照组患儿无明显减退，但是其心电图异常率明显高于对照组，提示婴幼儿轮状病毒肠炎急性期因电解质紊乱或直接的心肌损伤可导致心电图的改变，但一般不会引起心脏功能的改变。

目前，对于婴幼儿轮状病毒肠炎尚缺乏特效的治疗方法，临床上主要给予抗病毒、补液、纠正电解质紊乱等综合治疗为主。对于这类患儿，补液速度过快会加重心脏负荷，对已经存在的心肌损害的患儿则有可能进一步加重期损害程度并引起心力衰竭[10]。因此，对于RV肠炎患儿应及时进行心肌酶、超声心动图及心电图检查，以早期识别诊断心肌损害并进行干预，避免患儿病情加重及心源性猝死的发生。

综上所述，轮状病毒肠炎患儿易合并心肌损害，临床上应高度重视该病患儿，早期应进行心肌酶谱、超声心动图及心电图检查，有助于早期诊断心肌损害并加强对心肌的保护性治疗。

参考文献

[1]Yang L M, Fang Y C. Clinical investigate and epidemiological of rotavirus enteritis in children[J].Zhonghua Shiyan he Linchuang Bingduxue Zazhi, 2011, 25(5): 371.

[2]李毅. 儿科疾病诊断标准[M]. 北京: 科学出版社,2001: 121.

[3]孔霞, 于莹. 低渗口服补液盐联合补锌治疗轮状病毒腹泻的临床观察[J].实用临床医药杂志, 2013, 17(24): 171.

[4]郭晓明, 徐珊, 康安, 等. 轮状病毒感染继发婴幼儿乳糖不耐受的病理机制及治疗研究进展[J].中医儿科杂志, 2013, 9(5): 57.

[5]陈蕾. 256例儿童腹泻轮状病毒感染情况分析[J].中国妇幼保健, 2013, 28(34): 5749.

[6]杨夔, 张海艳,王晓娟,等.轮状病毒感染肠道外多器官损害的临床分析[J].齐齐哈尔医学院学报, 2011, 32(23): 3864.

[7]马丽. 婴幼儿消化道感染轮状病毒对心肌的影响[J].甘肃医药,2013,32(6): 408.

[8]马艳,王伟行.轮状病毒感染对婴幼儿心肌功能的影响[J].中国现代医生,2014, 52(5): 1.

[9]冯军坛, 阮毅燕, 黄章琼, 等. 小儿轮状病毒肠炎合并心肌损害高危因素的探讨[J]. 现代中西医结合杂志, 2011, 20(26): 3254.

[10]陈梅枝, 郭爱红. 干扰素治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎疗效观察[J]. 中国实用医刊, 2010, 37(15): 53.

收稿日期:2014-11-23

中图分类号:R 516.1

文献标志码:A