静脉溶栓治疗次大面积肺栓塞合并反常栓塞1例报道

任航旗，宋 熔，张红红

（解放军第五医院ICU，银川750021）

次大面积肺栓塞（pulmonary embolism，PE）为急性PE不伴全身性低血压（收缩压大于或等于90mm Hg），但有右心室功能障碍或心肌损伤证据，右心室功能障碍见下述情况之一：（1）右心室扩张（心脏超声及胸部CT示右心室与左心室直径比值大于0.9）或心脏超声时存在右心收缩功能障碍；脑钠肽（BNP）＞90pg／mL，NT-BNP＞500pg／mL或心电图改变（新发完全性或不全性右束支传导阻滞，前间壁ST段压低或抬高，T波倒置），有的甚至合并心肌坏死肌钙蛋白I＞0.4ng／mL）或肌钙蛋白 T＞0.4ng／mL［1］。反常性栓塞（paradoxical embolism，PDE）是指静脉系统或右心的血栓脱落后，通过未闭的卵圆孔或其他动静脉交通到达左心或动脉系统所造成的栓塞［2］。本院近年成功救治次大面积PE合并PDE 1例，报道如下。

1 临床资料

患者，女，45岁。因咳嗽、咳痰15d，加重伴呼吸困难10d于2013年12月14日入院。患者诉15d前受凉后出现咳嗽、咳白色粘痰，易咳出，量中，自服“甘草片”，症状无缓解。10d前，无明显诱因上述症状加重，伴呼吸困难，无胸痛、咯血、发热。至当地医院住院治疗3d（治疗方案不详）后，症状无明显改善。2013年12月14日就诊于武警医院，行肺动脉造影（CTPA）提示左、右肺动脉主干及双下肺叶动脉分支肺动脉血栓形成。遂来本院求诊，予肺栓塞收住本院重症医学科。既往史、个人史、家族史无特殊。

体检：T 36.4℃，P 108次／min，R 25次／min，BP 120／80 mm Hg，SpO286%，BMI 20.2。神清，精神差，口唇紫绀。体表淋巴结未触及肿大。巩膜无黄染。肝颈静脉回流征阴性。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心率108次／min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。四肢活动正常，肌力5级。腹部及神经系统检查无明显异常。

辅助检查，血常规：WBC 3.29×109／L，Hb 115g／L，PLT 189×109／L。血气分析（吸氧3L／min）：pH 7.49，PaCO225 mm Hg，PaO269.2mm Hg。免疫球蛋白＋补体组合结果阴性：AT 94.1%，CEA 0.341ng／mL，CA125 189U／mL，CA199 43.72U／mL，CA153 8.42U／mL。HCY 11.2 μmol／L。ANA＋ENA阴性；ACA阳性；凝血全套＋D－二聚体：FDP 440.4μg／mL，D-二聚体137.47mg／L（参考值0～0.5mg／L）。BNP 260pg／mL。血凝常规、生化常规均未见明显异常。心脏超声示右心室与左心室比例为1，主肺动脉内径增宽，三尖瓣轻中度反流，肺动脉轻度高压。子宫及附件彩超及双下肢血管未见异常。心电图（ECG）示窦性心动过速，完全性右束支传导阻滞。诊断为急性PE（次大面积），急性肺源性心脏病。

诊治经过：患者入院后完善相关检查，绝对卧床，ECG监护，吸氧和禁止揉捏双下肢。溶栓、抗凝、抗血小板聚集等治疗。告知溶栓及抗凝风险并签署知情同意书给予阿替普酶50 mg（2h内持续泵入）溶栓治疗。于当日8：30开始溶栓，于9：20患者突然出现意识模糊，呼之不应，双侧瞳孔不等大，左侧1.0mm，右侧2.5mm，对光反射灵敏，右侧肢体肌力0级，右巴氏征阳性。实时心电监测示 HR 90次／min，R 27次／min，BP 85／55mm Hg，SpO289%。立即给予升压，甘露醇250mL静脉滴注，呋塞米20mg静脉推注，急查头颅CT示左侧基底节区可疑低密度灶，不排除梗死。加强呼吸、血压管理，阿司匹林抗聚，并行脑保护，兼顾肺栓塞，权衡利弊，给予丁苯酞氯化钠营养脑神经，依达拉奉清除氧自由基及抗氧化剂，阻断缺血级联反应，低分子肝素钙抗凝治疗。患者仍烦躁，神志模糊，呼之不应。查体双侧瞳孔直径3.0mm，对光反射灵敏。心电监测示 HR 66次／min，R 25次／min，BP 123／73mm Hg，SpO295%（FiO229%）。12月15日复查头颅CT示左侧大脑半球梗死并点状出血。心脏彩超示卵圆孔开放，并可见右向左分流。16d后复查CTPA示左右肺动脉主干及双下肺叶动脉分支肺动脉血栓明显缩小。复查血气分析基本正常。4周后患者神清，可讲话。无咳嗽、咳痰、呼吸困难。双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射灵敏，右侧肢体肌力4级，右巴氏征阴性。复查头颅CT脑组织低密度区面积减少。院外口服华法林继续治疗。

2 讨 论

患者PE和左侧基底节区梗死，又存在卵圆孔未闭。由此可推测PE，肺动脉压升高，卵圆孔出现右向左分流，脱落的栓子由未闭的卵圆孔进入体循环，栓塞了左侧基底节区。PDE的形成应具备4个条件：（1）无左心系统或大动脉栓子来源；（2）合并DVT和／或PE；（3）有心内、外异常交通或体、肺动静脉瘘；（4）有持续性（如肺动脉高压）或短暂性（如Valsalva动作或咳嗽）右心压力增高。检索国内文献，PE合并PDE的特点是发病年龄跨度大，最易发生PDE的是脑栓塞，在PE发生后1h至6个月发生。治疗以抗凝、溶栓为主，并注意对栓塞器官的处理［3］。PE合并PDE发病急，病情重，剧烈咳嗽、用力排大便等为常见诱因，在PE症状气促，呼吸困难等的基础上出现头痛，肢体无力，抽搐及意识的改变等症状。以抗凝，降颅内压为主，必要时行手术治疗。PE合并PDE最易导致脑栓塞。卵圆孔未闭与PDE关系密切。PDE的治疗仍以抗凝、溶栓为主，并注意对栓塞器官的处理。卵圆孔检查最敏感的方法是经食管超声心动图和超声学造影检查。临床医师要增强诊断意识，规范诊治流程。加强筛查，减少漏诊确保及时治疗，降低病死率。

［1］ 黄琳，吴延庆.《2011年AHA大面积肺栓塞与次大面积肺栓塞、髂股静脉血栓及慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗指南》解读［J］.江西医药，2012，47（5）：390-392.

［2］ 吴美华，李华泰.卵圆孔未闭的研究进展［J］.心血管病学进展，2007，28（1）：122-124.

［3］ 蒋德雄，王廷杰，王红军，等.肺栓塞合并矛盾性栓塞国内文献分析：附1例报告［J］.中国呼吸与危重监护杂志，2012，11（6）：588-591.