2型糖尿病患者心律失常及关联因素探讨

孙良,王磊,于龙飞

1.长春市第二医院,吉林长春 130000;2.长春市卫生和计划生育委员会，吉林长春 130000;3.吉林省春光康复医院,吉林长春130012

心血管疾病与糖尿病均是威胁人类健康的常见的疾病,根据WHO(世界卫生组织)的报告,预计2025年,全球糖尿病患者将超过3.8亿。大量的临床实践显示,心血管疾病与糖尿病大多发生在同一个体中,有研究表明,冠心病是糖尿病的高危因素,而糖尿病又是冠心病的独立危险因素,二者的相关性已得到研究的证实。通过对临床数据进行统计得知,心梗是糖尿病患者最主要的死亡原因,儿糖尿病合并心肌梗死的患者发生心律失常以及猝死的几率均较高。尽管目前临床已经加强了对心血管疾病和糖尿病之间的研究,但是当前研究的重点主要是心脏血管和心肌方面疾病与糖尿病的关系,而对心律失常和糖尿病的关系研究和报道还非常有限。该文选取2012年2月—2014年8月在该院内分泌科救治的2型糖尿病患者病例做研究分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2012年2月—2014年2月,两年间在该院救治的2型糖尿病患者中选取280例进行研究,并且所选取的患者符合诊断2型糖尿病的标准,对低血糖、糖耐量减低和其他类型的糖尿病患者做出排除。患者中合并有高血压的有114位,合并有冠心病的有14位。观察心电图,以心律是否失常为准,将其分为两组,一组为未见心律失常患者212位,称为对照组,一组为见心律失常患者68位,称为观察组。观察组中男 54 例,女14例,年龄 52~79(66.2±12.1)岁；对照组中男 142 例,女70 例,年龄 41~63(52.1±11.1)岁。

1.2 方法

将包括年龄、性别、身高。BMI指数、高血压病程、糖尿病病程以及冠心病病程在内的基本资料和血压参数、血糖参数以及血脂参数等两组患者的临床资料通过有丰富经验的医生做出研究和统计。

1.3 统计方法

2 结果

在两组2型糖尿病患者中,其中的68例为合并心律失常患者,可见发生心律失常的几率是24.3%。根据Logistic 回归方程,对比两组患者的血糖、血压、血脂参数和基本临床资料可以发现,在年龄、高血压、糖尿病、冠心病病程和BMI指数方面,观察组的患者比对照组患者明显要高,其中观察组的糖尿病病程、高血压病程、冠心病病程分别高于对照组的80%、120%、500%,其他参数几乎不变,P<0.05,详细数据见表1。

表1 两组患者的各项临床指标对比(±s)

表1 两组患者的各项临床指标对比(±s)

观察组(68) 对照组(212) P病人基本资料年龄(岁) 67±12 52±11 <0.05 BMI指数 26±4 23±3 <0.05患糖尿病年限(年) 7.4±2.4 4.1±1.2 <0.05患高血压年限(年) 4.6±2.2 2.1±1.1 <0.05患冠心病年限(年) 1.2±0.8 0.2±0.1 <0.05

3 讨论

糖尿病患者发生心律失常主要与糖尿病患者的自主神经损伤有关。糖尿病患者的典型临床症状就是血液中的血糖浓度过高,血液中的血糖浓度过高涉及到机体内的能量代谢,进而会影响到机体各组织与器官的生理功能。因为,人类机体组织每个细胞之中都在不停进行生化反应,这些反应都离不开能量的参与,所以,机体内的血糖水平会影响机体的各个组织与器官,其中最长的受累的就是血液循环系统与神经系统,这也是糖尿病患者的最常见的并发症是心血管疾病的原因。动物实验研究表明,机体内血糖水平过高会对交感神经以及副交感神经产生不同程度的损伤,但是对副交感神经的损伤较早也较重。动物模拟实验研究中糖尿病心肌在电镜下,交感神经以及迷走神经损常呈现为病变,部分病变的心肌可有轴索变性,亦可见轴索的神经微丝溶解以及小泡性膜状细胞器出现,同时,神经膜细胞的基底膜有增厚的病理改变,有的细胞质中会有较大的空泡、多层脂质沉积的包涵物以及无膜包裹的糖原颗粒,也会有增生的神经膜细胞呈现出典型的洋葱球样改变;增生的神经纤维亦可见。因此,有相当一部分学者认为自主神经变性及异常再生是糖尿病心脏损害的重要原因。也有实验研究发现糖尿病大鼠模型中心脏神经生长因子表达异,同时外源性NGF可增加GAP43的半衰期,增加受损的去甲肾上腺素能神经元GAP43表达。自主神经损伤与心率失常的之间存在必然的联系。糖尿病自主神经病变多表现为迷走神经活性降低以及交感神经活性的增强,在交感迷走平衡中交感神经活性处于相对主导的地位,降低心肌电稳定性,通过延长和缩短不同部位心室的不应期而增加其离散度,导致QT间期延长,进而使心室复极增加,且增加具有不均一性的特点,最终导致室性心律失常甚至心源性碎死的发生。综上所述,导致室性心律失常的主要原因是心脏自主神经异常改变。交感神经系统在重症心律失常的发生中起着至关重要的作用,交感神经活性增加,会降低室颤闭值,进而导致心律失常或碎死,而迷走神经活性增加则会使交感神经对心室肌复极的影响受到抵抗,进而使交感神经的活性受到抑制而延长心室不应期,提高室颤阂值,从而达到保护心脏的目的。糖尿病导致室性心律失常的发生率增加可能与以下因素有关:①交感神经支配异常:在正常心脏组织中交感神经就表现出交感神经支配及功能的不对称性,而糖尿病会使心脏梗死周边、室间隔、左室游离壁和右心室TH阳性神经纤维密度减少,进而使交感神经支配失衡,从而加重了交感神经支配的非均质性,导致交感神经兴奋时儿茶酚胺释放的量因释放位置的不同而不同,引起心室各部位自律性、传导性的差异和不应期延长或缩短的不同,造成心室各部位除极不同步,各向异性增加,复极离散度增大,易引起各种心律失常;②交感神经活性异常:对糖尿病患者进行检查后,其检查结果提示心脏交感神经活性相对增强,进而增加了正常心脏以及缺血心脏的易损伤性,其原因是儿茶酚胺对心肌组织有潜在的致心律失常的作用,同时使心肌细胞的自律性增加、形成后除极,最终导致心肌细胞电生理的不稳定;③神经超敏反应缺失:糖尿病患者心脏各部位的自主神经均受到高水平血糖的损害,交感神经支配缺失随病变不断恶化由左室下壁远段逐渐扩展至近段,而局部失神经支配可对儿茶酚胺刺激敏感而出现失神经超敏反应,表现为该部位心肌受去甲肾上腺素或异丙肾上腺素刺激后,出现不应期过度缩短、剂量效应曲线向左上移位;④迷走神经活性降低:糖尿病大多伴有自主神经病变,对糖尿病患者心率变异性功率谱进行分析后的结果显示,副交感神经比迷走神经受损较早且较严重,而迷走神经可对抗交感神经的作用而抑制室性心律失常的发生,迷走神经活性下降会引起室性心律失常的发生增加。

心律失常和糖尿病在人类生活方式变化的影响下越来越常见,发病几率也越来越高,社会的医疗负担明显加重,患者的工作和生活都因此受到严重影响。有研究报道,心血管疾病中独立而危险的一个因素为糖尿病[1]。多数患者的心脏血管结构受到糖尿病的损伤。美国心脏协会在1999年曾表明,可以将糖尿病当做心血管疾病的一种,也有统计数据显示,心律失常、冠性病和心源性猝死方面的发病几率,糖尿病患者比非糖尿病患者要高的多[2]。糖尿病病人的生活水平也受到不同种类的心率失常的影响,患者的死亡几率也因恶性或者复杂性的心律失常而显著增加。

通过该研究发现,年龄、糖尿病、冠心病、高血压病程和BMI指数等方面,观察组的患者要比对照组患者高的多,P<0.05。我们采用 Logistic 回归方程可以计算出,2型糖尿病患者发生心律失常的因素包括年龄、糖尿病、冠心病和高血压病程以及BMI指数,所以,要使糖尿病患者发生心律失常的几率降低,在治疗2型糖尿病的过程中,合理控制上述因素非常重要。

[1] 陈文韬,杜坤,刘丽华,等.2型糖尿病患者心律失常的临床特点分析[J].岭南心血管病杂志,2012,18(4):360-363.

[2] 田东华,王永化,季康,等.2型糖尿病患者HbAlc水平与心房颤动的关系[J].中国医刊,2012,47(8):45-47.

[3] 宋忠举,问素华.糖尿病心脏自主神经病变与室性心律失常[J].中国心血管病研究,2008,6(2):141-143

[4] 张超,郑强荪,高渊,等.家兔心肌梗死后心脏交感神经重构与生长相关蛋白一43相关[J].心脏杂志,2007,19(2):146-150.

[5] VinikAl,ZieglerD.DiabeticeardiovaseularautonomicneuroPathy[J].Cireulation,2007,115(3):387-397.