左卡尼汀对缺血性心力衰竭心室重构、心肌酶学及血脂代谢的影响

徐勇

·药物与临床·

左卡尼汀对缺血性心力衰竭心室重构、心肌酶学及血脂代谢的影响

徐勇

目的探讨左卡尼汀对缺血性心力衰竭心室重构、心肌酶学及血脂代谢的影响。方法 120例缺血性心力衰竭患者, 随机分为观察组和对照组, 每组60例。对照组针对患者出现的心力衰竭实施对症支持处理, 观察组在对照组基础上联合应用左卡尼汀注射液, 疗程14 d, 比较两组患者心肌酶学、血脂及超声心动图变化情况。结果 观察组患者左室收缩末内径和左室舒张末内径较对照组缩小(P＜0.05), 左室射血分数高于对照组(P＜0.05)；肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶及肌酸激酶同Ⅰ酶(CKMB)水平均显著低于对照组(P＜0.05), 总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平均显著低于对照组(P＜0.05)。结论 左卡尼汀能有效降低患者血脂水平, 改善心肌酶学表现, 延缓甚至逆转心室重构, 值得临床应用。

左卡尼汀；缺血性心力衰竭；心室重构；心肌酶学；血脂

心肌能量代谢的异常引起心室重构以及收缩或舒张功能受限是发生心力衰竭的主要病理生理过程, 左卡尼汀能减少缺血性心肌损伤, 减少脂质代谢产物的堆积, 减轻对心肌细胞的损伤。本研究主要探讨左卡尼汀对缺血性心力衰竭心室重构、心肌酶学及血脂代谢的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院心内科2009年1月～2013年6月缺血性心力衰竭患者120例为研究对象, 随机分为观察组和对照组, 每组60例。其中观察组男34例, 女26例, 年龄56～74岁, 平均年龄(64.2±3.8)岁。对照组男35例, 女25例,年龄55～73岁, 平均年龄(64.4±3.6)岁。两组患者性别、年龄、病情等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 对照组患者入院后针对患者出现的心力衰竭症状实施对症支持处理, 观察组患者在对照组处理的基础上,给予左卡尼汀注射液2 g, 溶于100 ml 0.9%氯化钠注射液缓慢静脉注射, 1次/d, 14 d为1个疗程。

1.3 观察指标 治疗结束后抽取患者静脉血检测血清酶学变化, 包括CK、乳酸脱氢酶、CKMB, 了解患者血脂变化, 主要包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平, 对患者实施超声心动学检查, 了解患者超声心动图中左室收缩末内径、左室舒张末内径及左室射血分数情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验；计数资料用率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者超声心动图比较 观察组患者左室收缩末内径为(41.2±3.7)mm, 左室舒张末内径为(53.1±4.8)mm, 左室射血分数为(41.5±4.2)%, 对照组患者左室收缩末内径为(45.7±3.9)mm, 左室舒张末内径为(66.8±4.9)mm, 左室射血分数为(32.3±4.0)%, 观察组患者的左室收缩末内径、左室舒张末内径较对照组明显缩小(P＜0.05), 左室射血分数明显高于对照组(P＜0.05)。

2.2 两组患者心肌酶学情况比较 观察组患者CK、乳酸脱氢酶、CKMB分别为(137.4±8.6)IU/L、(214.7±11.5)IU/L、(11.0± 0.3)IU/L, 对照组分别为(267.6±18.8)IU/L、(366.9±21.0)IU/L、(14.4±1.2)IU/L, 观察组患者血清CK、乳酸脱氢酶、CKMB明显低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 两组患者血脂情况比较 观察组患者TC、TG、LDL分别为(4.5±1.2)mmol/L、(1.5±0.2)mmol/L、(1.6±0.2)mmol/L, 对照组患者TC、TG、LDL分别为(6.4±1.6)mmol/L、(2.3±0.4)mmol/L、(3.4±0.5)mmol/L, 观察组患者TC、TG、LDL水平明显低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质,其主要功能是促进脂类代谢, 在人体的脂质代谢中发挥了重要的作用。当心力衰竭发生以后, 心肌细胞缺血、缺氧, 脂酰-CoA堆积, 细胞内游离卡尼汀因大量消耗而减低, 缺血、缺氧导致三磷酸腺苷(ATP)水平下降, 细胞膜通透性升高,细胞膨胀而死亡, 当给机体补充足够的左卡尼汀后, 堆积的脂酰-CoA能够进入到线粒体内, 保证能量代谢的顺利进行。国内研究证实［1］, 当机体内的左卡尼汀水平下降后, 心肌能量代谢障碍会进一步加重, 心肌细胞损伤程度也会加重。对于长时间缺血、缺氧的患者, 左卡尼汀还能够缓解心肌代谢产物对心肌的毒性作用, 缓解钙超载的发生, 减少心肌强直性收缩的发生。国内有研究显示［2］, 左卡尼汀能够保护血管内皮细胞, 增加冠状动脉血流量, 改善心肌缺血缺氧状态,能够改善患者预后。针对缺血性心力衰竭患者补充外源性的左卡尼汀, 改善糖及脂等能量物质代谢过程, 保证心肌收缩功能, 减少和预防心室重构［3］。心肌缺血影响心肌能量代谢,使机体三磷酸腺苷明显减少［4-6］, 左卡尼汀能够增加体内三磷酸腺苷含量, 改善心肌收缩性能。

本研究结果显示, 观察组患者给予左卡尼汀后, 患者的左室收缩末内径、左室舒张末内径较对照组明显缩小(P＜0.05),左室射血分数明显高于对照组(P＜0.05), 血清CK、乳酸脱氢酶、CKMB明显低于对照组(P＜0.05), TC、TG、LDL水平明显低于对照组(P＜0.05)。

综上所述, 左卡尼汀能有效降低患者血脂水平, 改善心肌酶学表现, 延缓甚至逆转心室重构, 值得临床应用。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.31.084

2015-05-05］

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