冠心病合并一氧化碳中毒心电图改变20例分析

徐征云 王珊珊 李叶青

冠心病合并一氧化碳中毒心电图改变20例分析

徐征云 王珊珊 李叶青

目的 通过对20例冠心病合并一氧化碳中毒患者心电图改变的分析, 了解一氧化碳中毒对心脏的影响。方法 20例患者均因冠心病住过院, 一氧化碳中毒后亦做了心电图检查, 对每位患者一氧化碳中毒前后的心电图逐一对比。结果 20例冠心病患者合并一氧化碳中毒后, 18例患者有明显心电图改变, 2例一氧化碳中毒前后心电图无改变。结论 冠心病患者合并一氧化碳中毒比非冠心病患者对心脏的影响更严重, 易致心肌更严重的缺氧, 从而导致心脏事件的发生。

冠心病；一氧化碳中毒；心电图改变

冠心病是最常见的心脏病之一, 但冠心病合并一氧化碳中毒不为多见。本文选取了本院3年来临床资料较完整的20例冠心病合并一氧化碳中毒患者的心电图改变情况, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取20例患者, 其中男9例, 女11例, 年龄54 ～73岁, 平均年龄(66±7)岁。20例均有冠心病病史,且有一氧化碳接触史。

1.2 临床表现 患者有头痛、头晕、心悸、胸闷、胸痛、恶心、呕吐、四肢无力、嗜睡甚至有短暂的昏厥及昏迷。

1.3 化验检查 血清一氧化碳定性实验都为阳性。有3例血清心肌酶含量增高。

1.4 治疗方法 ①纠正缺氧, 迅速将患者转移到空气新鲜的地方, 保持呼吸道通畅, 给予吸氧或做高压氧。②防治脑水肿, 对于有昏厥或昏迷的可采用头部降温疗法, 以减少脑细胞代谢, 增加脑对缺氧的耐受性。有脑水肿者可快速静脉滴注甘露醇降颅压, 必要时可用地塞米松等肾上腺皮质激素。③补充心、脑细胞代谢所需的药物, 例如：葡萄糖, 维生素B1、B6、B12、C, 三磷酸腺苷, 肌苷, 细胞色素C, 辅酶A等。④抗感染及防治并发症：在有指征的情况下应用抗生素, 有痰时嘱咐患者吐出, 防止肺炎。⑤抗凝及抗心律失常, 适当补充液体, 可应用维拉帕米、潘生丁等药物。

1.5 一氧化碳中毒前患者的心电图表现 15例患者出现ST段压低伴T波异常(倒置、低平及双向), 3例患者只有ST段压低, 2例患者仅T波低平。

2 结果

一氧化碳中毒后患者的心电图改变情况, 18例患者较中毒前ST段压低的幅度明显增大或T波倒置加深及T波由低平变倒置, 8例患者除ST-T改变外伴有心律失常(4例有窦性心动过速, 1例有室性期前收缩, 1例房性期前收缩, 2例心房颤动)。2例一氧化碳中毒前后心电图无改变。

3 讨论

一氧化碳进入血液后, 可与氧竞争性的结合血红蛋白,形成碳氧血红蛋白, 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力大240倍［1］。吸入较低浓度的一氧化碳,即可产生大量的碳氧血红蛋白。血红蛋白的量是一定的, 随着碳氧血红蛋白的增加, 与氧结合的血红蛋白(氧合血红蛋白)的量就减少。碳氧血红蛋白不能携带氧, 又不易解离,比氧合血红蛋白解离慢3600倍。碳氧血红蛋白还能使氧合血红蛋白的解离曲线左移, 血氧不易释放给组织。此外, 一氧化碳可与肌红蛋白结合, 抑制细胞色素氧化酶。这些因素都导致组织缺氧, 血液中碳氧血红蛋白的量越多, 组织缺氧就越严重。血液中碳氧血红蛋白的多少, 与患者所处的空气中一氧化碳的浓度和患者接触的时间有密切关系, 一般说一氧化碳的浓度越高, 接触的时间越长, 碳氧血红蛋白的量越大, 组织缺氧就越严重。

另外, 一氧化碳中毒对机体的影响与中毒后恢复的时间有关, 一氧化碳从体内排出的越早, 患者恢复的越快；停止吸入一氧化碳后, 第1小时排出量最多, 但碳氧血红蛋白完全解离需要时间, 甚至长达24 h以上［2］。

一氧化碳中毒的患者, 最易受损的器官——脑及心脏,但对有冠心病的一氧化碳中毒者, 尤其要注意心脏情况变化,在这里主要讨论对心脏的影响。

心肌能量的产生要求大量的氧供, 需要血液带来足够的氧, 心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%, 而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此, 心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量, 氧供再需增加时已难以从血液中更多的摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。正常情况下, 冠状循环有很大的储备力量, 其血流的量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈的体力活动时, 冠状动脉适当扩张,血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时, 冠状动脉可扩张,能使血流量增加4～5倍。而冠心病患者由于冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时, 其扩张性减弱, 血流量减少, 且对心肌的供血量相对的比较固定, 很难从增加心肌血流量上来补充氧供。所以冠心病者比无冠心病者一氧化碳中毒时, 心肌缺氧更加严重。

血液中碳氧血红蛋白的增加, 氧合血红蛋白的减少, 使动脉血氧饱和度降低。当动脉血氧饱和度低于50%时, 严重影响心肌细胞的代谢功能。腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)合成减少, 心肌细胞钠-钾泵功能下降而引起心肌损害导致心肌除极及复极的改变。在心电图上ST-T反映心肌复极的变化,故表现为ST-T异常［3］。再者心肌细胞的缺氧, 无氧酵解加速,易产生大量的酸性代谢产物, 酸性代谢产物的蓄积, 使血管通透性增加, 而造成细胞间质水肿, 进而损害心肌, 影响心肌细胞的复极, 心电图上表现为ST-T的改变。本文中20例患者18例有ST-T异常明显加重。

一氧化碳中毒后缺氧及氧分压的降低可兴奋内源性交感神经——肾上腺系统致儿茶酚胺大量释放引起心律失常如：窦性心动过速。当机体缺氧时颈动脉窦与主动脉体的化学感受器兴奋可反射性引起心率加速。另外, 体内儿茶酚胺、肾上素水平的升高, 引起冠状动脉痉挛与收缩［4］, 使冠状动脉血流量减少, 心肌缺血可使心肌复极的改变及心律失常的发生；如ST-T的改变、期前收缩、心动过速等。再者, 一氧化碳中毒后引起心肌细胞缺氧, 导致线粒体功能损害, 可使心室肌应激性提高且不应期不一致, 引起单向传导阻滞, 传导缓慢及激动折返现象即致心律失常的发生［5］, 如期前收缩、心动过速, 心房颤动等。另有文献报道, 一氧化碳中毒死亡者尸体解剖, 病检发现, 部分患者心肌纤维广泛断裂、细胞变性、心肌中可见灶状及片状坏死, 以左心较为明显［6］, 这可引起ST-T的改变及心律失常的发生。本文20例患者中,有8例除ST-T的改变外, 还存在窦性心动过速、期前收缩及心房颤动。

总之, 冠心病患者合并一氧化碳中毒时, 比非冠心病患者对心脏的影响更大, 易致心肌严重的缺氧, 从而引起心脏事件的发生。因此在治疗时除积极纠正低氧血症, 防治脑水肿, 促进脑细胞功能的恢复外；还应进行心电监测, 注意心电变化, 及时纠正心律失常, 降低心肌耗氧量, 积极改善心肌的能量代谢。

［1］ 陈灏珠.内科学.第3版.北京:人民卫生出版社, 1989:859.

［2］ 王德炳, 张树基.危重急症的诊断与治疗.内科学.北京:中国科学技术出版社, 1995: 643 .

［3］ 慈书平, 王福军, 张理义, 等.心律失常与相关疾病.南京:江苏科技出版社, 2000:29.

［4］ 胡婷婷.急性一氧化碳中毒心脏损害的临床分析.临床心血管病杂志, 2004, 20(7):412-413.

［5］ 杨丽红, 张强, 乔鹏, 等.一氧化碳中毒对心脏的影响.河南实用神经疾病杂志, 2004, 7(1):54.

［6］ 王莉.急性一氧化碳中毒心功能损伤的临床观察.高压氧医学杂志, 1996, 5(2):86.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.09.084

2014-12-22］

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