内囊后肢梗死的分水岭机制探讨

高金立刘尖尖高蕾王俊芳黄光

·论 著·

内囊后肢梗死的分水岭机制探讨

高金立*刘尖尖*高蕾*王俊芳*黄光

目的探讨内囊后肢梗死可能的分水岭机制。方法回顾性分析2009年1月至2013年9月，入住我院全部10例内囊后肢梗死患者的临床表现和影像学资料。结果7例表现为偏侧面部及上下肢无力，3例表现为上下肢无力；3例表现为24 h内多次短暂性脑缺血发作，2例表现为5 h以内达高峰，5例表现为3～5 d内病情进展。磁共振扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）病灶部位：均在内囊后肢可见DWI高信号，其中1例可见双侧内囊后肢高信号，仅1侧肢体出现临床症状。6例在病灶侧侧脑室体后部旁，同内囊后肢相隔0.7 cm之内可见另一病灶。头部磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）显示均有后循环供血差表现，其中1例表现为基底动脉迂曲，1例表现为基底动脉开窗畸形伴有病灶侧大脑中动脉M1段狭窄。结论内囊后肢是脑血液前后循环的分水岭，椎基底动脉狭窄是内囊后肢梗死的重要原因。

内囊后肢梗死 分水岭脑梗死 磁共振血管成像

内囊后肢梗死是指新发脑梗死病灶主要存在于内囊后肢，其临床表现为梗死病灶对侧面部、上肢和下肢全部或者部分出现运动和（或）感觉障碍，内囊后肢梗死可以表现为脑梗死前有数次或者无短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）。Donnan[1]认为内囊后肢梗死与前循环血管病变有关，尚没有与后循环病变相关的报道。内囊后肢受前循环及后循环共同供血，如图1[2]所示，前循环供血包括豆纹动脉及前脉络膜动脉，后循环供血为丘脑膝状体动脉[3]，因此，内囊后肢为前后循环供血的分水岭区，本实验探讨内囊后肢梗死可能的分水岭机制。

1 资料与方法

回顾性分析2011年1月至2013年9月，入住我院神经内科全部10例符合内囊后肢梗死标准患者的资料。入组标准：①突然发病，符合脑血管病特点，②病灶对侧肢体出现运动或（和）感觉症状，无皮层损害特点，③头部核磁DWI像显示病灶仅在内囊后肢，④在病灶侧侧脑室体后部旁，同内囊后肢相隔0.7 cm之内有另一病灶，⑤均接受头部核磁共振包括DWI检查，及头部MRA检查。排除标准：①除内囊后肢外，前后循环供血区均可见病灶，②有心源性栓塞证据，包括心脏彩超提示有附壁血栓或房颤的，③病灶为偶然发现，无对侧肢体症状的，④不能完成检查的。

总结了以下资料：年龄，性别，症状部位，头颅磁共振表现(MRI+DWI)，头颅MRA或颈部增强MRA表现，发病时血压和病情进展形式（表1）。

2 结果

2.1 一般资料10例患者，男9例，女1例，平均年龄56.3岁(44～75岁)，症状部位：7例表现为偏侧面部及上下肢无力，3例表现为上下肢无力，无面部症状。

2.2 临床特点3例表现为24 h内3次以上的TIA发作，符合内囊预警综合征表现，2例表现为5 h以内症状达高峰，符合脑血管病突然发病的特点，5例表现为3～5 d内病情进展，所有患者在入院时测血压，未见明显低血压情况，除2例分别为130/70 mm Hg及120/80 mm Hg，余8例血压均有不同程度升高。

2.3 DWI部位均在内囊后肢部位可见DWI高信号，其中1例可见双侧内囊后肢高信号，仅1侧出现临床症状，6例在病灶侧侧脑室体后部旁，同内囊后肢相隔0.7 cm之内可见另一病灶（如图2）。头部MRA均有后循环供血差表现，其中1例表现为基底动脉迂曲，1例表现为基底动脉开窗畸形伴有病灶侧大脑中动脉M1段狭窄。

3 讨论

脑分水岭梗死是指相邻血管供血区之间分水岭区的局部缺血。常见的分水岭是颈内动脉或者大脑中动脉等大中血管的分水岭区梗死，可以通过Wills环代偿供血，但内囊后肢是大脑中动脉和大脑后动脉深穿支的分水岭区，无上述代偿能力，因此发生梗死可能性更大。关于内囊梗死在影像学上的部位，日本学者Kashihara认为[4]，内囊后肢梗死病灶同侧的，侧脑室体后部旁的单一病灶也可以认为是内囊后肢梗死，他把这个病灶归为外侧型（lateral type），本文将有典型内囊后肢梗死病灶，并有同内囊后肢相隔0.7 cm之内，侧脑室体后部旁的单一病灶的患者，均认为是内囊后肢梗死患者。

图1 内囊的动脉供血示意图，A：冠状面；B：水平切面，箭头所指为内囊[2]

内囊后肢梗死原因，各学者提出各种假说，Lalive[5]认为本病是血流动力学障碍所致，关于责任血管，目前研究大多数都认为主要与脑小动脉，主要是豆纹动脉病变有关[6-7]，或者是同大脑中动脉狭窄有关[8]，或者Heubner返动脉狭窄有关[9]，但尚没有与后循环病变相关的报道。

本实验入组的10例患者中，8例有明确的椎基底动脉系统病变，1例基底动脉明显迂曲（病例6），这同以往的报道均有明显不同，1例（病例10）梗死灶同侧有大脑中动脉M1段狭窄，该部位是豆纹动脉发出的部位，符合以往报道的穿支小动脉病变，但本例患者伴有基底动脉开窗畸形及双侧大脑后动脉远端显影不良。内囊后肢可以认为是颈内动脉系统同椎基底动脉系统深穿支供血的分水岭，因此，扩容仍是首选治疗。本组患者在内囊后肢梗死之前均未进行扩容治疗，入院后经扩容治疗患者恢复较好，但由于各患者采用的治疗方法和治疗时机差异较大，本实验未进行总结。

病例3（图3）左侧大脑后动脉P1段缺如，P2段及远端通过后交通动脉连于左侧颈内动脉，这种解剖结构使左侧大脑后动脉成为“最远心端”血管，容易缺血或者分水岭梗死，右侧后交通动脉开放，因此右侧大脑后动脉同时接受颈内动脉系统和椎基底动脉系统双重供血，血流动力学改变时，不易出现缺血。

病例4（图4）右侧大脑后动脉P1段缺如，后交通动脉开放，但后交通动脉及右侧大脑后动脉P2段管腔明显狭窄，左侧大脑后动脉P1段和P2段近端未见明显狭窄，但P2段远端明显狭窄，且基底动脉明显狭窄，在DWI显示双侧内囊后肢高信号，但临床上仅左侧肢体出现无力，原因是左侧大脑后动脉P1段存在，分水岭梗死区的供血来源血管多，在血流动力学好转的情况下，症状可以不出现或者很快恢复。

病例6（图5）双侧颈内动脉及椎基底动脉均未见明显狭窄，基底动脉为左椎动脉优势供血，但椎基底动脉明显迂曲，可能在血流动力学改变时时，后循环供血差，以致出现分水岭梗死。

图2 头颅DWI图像 病灶侧侧脑室体后部旁，同内囊后肢相隔0.7 cm之内可见另外一个病灶

图3 病例3头颅DWI左侧大脑后动脉P1段缺如，P2段及远端通过后交通动脉连于左侧颈内动脉

图4 病例4头颅DWI右侧大脑后动脉P1段缺如，后交通动脉开放

图5 病例6头颅DWI双侧颈内动脉及椎基底动脉均未见明显狭窄，基底动脉为左椎动脉优势供血，但椎基底动脉明显迂曲

病例10（图6）是本组患者中唯一表现为，左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄的患者，同以往的报道相同，但本例患者伴有基底动脉开窗畸形及双侧大脑后动脉远端显影不良。有文献报道椎基底动脉系统局部开窗畸形会使血管弯曲增多，血流动力学的改变容易在局部形成血栓导致狭窄或栓塞[10]，本患者有双侧大脑后动脉远端显影不良，可能是左侧中动脉M1段狭窄基础上，伴有基底动脉开窗畸形及大脑后动脉远端供血差，在血流动力学改变时，出现内囊后肢梗死。

病例2（图7）颅内颈内动脉及分支和椎基底动脉及分支未见明显狭窄，但椎基底动脉颅外段可见明显狭窄及多发动脉瘤，提示后循环有缺血的风险。

内囊后肢梗死符合腔隙性梗死，以往都认为是穿支动脉闭塞所致，但黄如训[11]认为其发病机理多样，无特定病理基础，本文认为分水岭梗死是其发病机理，系提出一新的假说。

综上，各病例均有后循环病变或者发育畸形表现，是内囊后肢分水岭梗死的发病机制。椎基底动脉狭窄，以及各种原因所致的椎基底动脉供血不良，是内囊后肢梗死的重要原因，其病理机制可能是内囊后肢是前后循环分水岭，血流动力学改变会导致内囊后肢缺血。因此，临床发现内囊后肢梗死时，除关注前循环血管外，还应该注意后循环血管情况。

图6 病例10头颅DWI左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄的患者，伴有基底动脉开窗畸形及双侧大脑后动脉远端显影不良

图7 病例2头颅DWI颅内颈内动脉及分支和椎基底动脉及分支未见明显狭窄，但椎基底动脉颅外段可见明显狭窄及多发动脉瘤

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A

2014-04-01）

（责任编辑:李立）

10.3936/j.issn.1002-0152.2015.05.010

* 首都医科大学附属复兴医院神经内科（北京100038）

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