急性期脑脊液压力升高与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系☆

项文平王宝军薛慧张军姜长春庞江霞

·论 著·

急性期脑脊液压力升高与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系☆

项文平*王宝军*薛慧*张军*姜长春*庞江霞*

目的探讨脑脊液压力升高对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期诊断价值及对其预后的影响。方法选取120例中重度急性一氧化碳中毒患者，所有患者均在急性一氧化碳中毒后1周之内行腰椎穿刺术检查，测脑脊液压力。观察脑脊液压力升高对迟发性脑病的早期诊断价值及对其预后的影响。结果120例急性一氧化碳中毒患者中有38例患者发生了迟发性脑病，其迟发性脑病发生率为31.67%；在38例迟发性脑病患者中，有34例患者脑脊液压力升高，其异常率为89.47%；38例迟发性脑病患者经治疗后有32例均不同程度好转，其中完全治愈6例，生活全部或部分自理26例，死亡4例，昏迷状态2例。而痊愈的6例患者脑脊液压力均＜150 mmH2O，死亡或昏迷的6例患者脑脊液压力均＞200 mmH2O，生活全部或部分自理的26例患者脑脊液压力均在150～180 mmH2O之间。结论一氧化碳中毒急性期脑脊液压力升高对于迟发性脑病及其预后具有预测价值。

急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 脑脊液压力升高

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed en⁃cephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)是指3%～30%的急性CO中毒患者在2～60 d的“假愈期”后出现以认知、学习和记忆功能障碍为主的神经精神症状[1-3]。DEACMP的发病机制不明[4]，临床更难对其做出早期诊断。研究发现，格拉斯哥评分和简易智能精神状态检查量表[5]、脑计算机体层摄影[6]、磁共振成像[7]、白细胞介素-6[8]等对DEACMP具有诊断价值，髓鞘碱性蛋白对其预后具有评估作用[9]。但由于各项指标存在缺陷，故临床对迟发性脑病的早期诊断及预后评估价值不高。米艳红等[10]研究发现，多数CO中毒患者腰椎穿刺脑脊液压力升高或者偏高。目前尚缺乏脑脊液压力升高对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期诊断及对其预后的相关性研究报道。因此，我们在CO中毒急性期通过检测脑脊液压力，评估其对DEACMP的早期诊断价值及对其预后的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象病例来源于2011年10月至2015年2月包头市中心医院神经内科收治的中-重度一氧化碳中毒患者120例。病例入选标准：①有明确的急性一氧化碳中毒史和假愈期，具有痴呆、锥体外系等神经精神症状；②患者在发病后＜7 d内入院；③至少在我院接受3个疗程(30 d)以上的高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗。病例排除标准：①随访脱漏，病例资料不完整者；②无明确假愈期者；③发病前有痴呆、锥体外系等神经精神症状的患者。

1.2 治疗方案符合研究标准的病例，在CO中毒后1周之内行腰椎穿刺术检查，测脑脊液压力(mmH2O)。所有患者均给予高压氧及常规内科药物治疗（除外脱水剂）。

1.3 随访主要通过门诊、电话、住院等渠道进行随访。自发病时开始，每半月随访1次，共随访11次。每次随访需完成NIHSS评分和ADL评定，同时记录死亡例数。随访资料需详细记录。

1.4 统计学方法所有数据采用SPSS 17.0软件分析。计量资料且服从正态分布的数据采用均数±标准差表示，两组间比较采用t检验，不服从正态分布的数据采用秩和检验；计数资料比较采用χ2检验，如差异具有统计学意义再行Logistic回归分析。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 一般资料比较两组患者性别、年龄、昏迷时间、清醒后距发生DEACMP的时间比较差异无统计学意义(P＞0.05，表1)。

2.2 脑脊液压力增高发生率的比较120例急性CO中毒患者中有38例患者发生了迟发性脑病，其迟发性脑病发生率为31.67%；在38例迟发性脑病患者中，有34例患者脑脊液压力增高，其异常率为89.47%(表2)。

2.3 不同范围脑脊液压力与迟发性脑病预后的关系38例迟发性脑病患者经治疗后有32例患者均不同程度好转，其中完全治愈6例，生活全部或部分自理26例，死亡4例，昏迷状态2例。而痊愈的6例患者脑脊液压力均＜150 mmH2O，死亡或昏迷的6例患者脑脊液压力均＞200 mmH2O，生活全部或部分自理的26例患者脑脊液压力均在150～180 mmH2O之间(表3、4)。

表1 一般资料

3 讨论

急性CO中毒是一种冬季多发病。据有关资料统计，中-重度CO中毒患者其迟发性脑病发病率可达13%～50%[11]。DEACMP所致的脑损伤病情严重，治疗时间长，恢复缓慢，且其死亡率和致残率高，给社会及家庭带来巨大负担。因此，在急性CO中毒早期对DEACMP做出早期诊断是必要的。本研究结果显示：38例迟发性脑病患者中，有34例患者在急性CO中毒早期测脑脊液压力增高，异常率为89.47%。我们认为可能的机制是：一氧化碳中毒后约90%CO与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白。由于CO与血红蛋白结合的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高200倍，因此，CO与血红蛋白结合后引起组织缺氧，同时促使氧合解离曲线左移，抑制了氧气的释放，进一步加重了组织缺氧[12]。另外，约10%CO可与血液外的含铁蛋白质肌红蛋白、细胞色素A、细胞色素P450、过氧化氢酶、过氧化物酶和一氧化氮合酶(NOS)等发生可逆性结合，直接引起细胞缺氧[13]。中枢神经系统对缺氧最为敏感。故急性CO中毒后造成血脑屏障功能障碍[14]，脑水肿发生在中毒后24～48 h[15]，继而引起脑脊液压力升高。

DEACMP发生的病理机制尚不清楚，治疗方法仍在探索之中，而分析影响DEACMP预后的危险因素则有助于探索合理的治疗方法及理解DEACMP的病理机制，已成为本领域研究热点之一[16]。据文献报道，DEACMP患者年龄越大、假愈期越短、并发症越多以及ADL评分越低，提示DEACMP患者预后越差[17]；有研究结果显示，年龄、格拉斯哥量表评分、血清神经元特异性烯醇化酶、脑脊液髓鞘碱性蛋白水平与患者预后相关[18-19]。而国内外未见脑脊液压力升高对于迟发性脑病预后的相关报道。我们研究发现：38例迟发性脑病患者经治疗后有32例均不同程度好转，其中完全治愈6例，生活全部或部分自理26例，死亡4例，昏迷状态2例。而痊愈的6例患者脑脊液压力均＜150 mmH2O，死亡或昏迷的6例患者脑脊液压力均＞200 mmH2O，生活全部或部分自理的26例患者脑脊液压力均在150～180 mmH2O之间。提示脑脊液压力增高对于迟发性脑病预后具有预测价值。脑脊液压力越高，迟发性脑病预后越差。脑脊液压力正常提示迟发性脑病患者预后良好。值得临床推广。

表2 脑脊液压力增高的发生率

表3 不同范围脑脊液压力与迟发性脑病预后的比较

表4 Logistic回归分析影响迟发性脑病预后的因素

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The association of increased cerebrospinal fluid pressure with delayed encephalopathy after acute carbon⁃monoxide poisoning

.XIANG Wenping,WANG Baojun,XUE Hui,ZHANG Jun,JIANG Changchun,PANG Jiangxia.De⁃partment of Neurology,the Center Hospital of Baotou,Baotou 014040,China.Tel:0472-5955346.

ObjectiveTo explore the association of increased cerebrospinal fluid pressure with delayed encepha⁃lopathy after acute carbonmonoxide poisoning.MethodsOne hundred twenty cases of severe acute carbon monoxide poi⁃soning patients were included in the present study.All patients underwent lumbar puncture for measurement of cerebro⁃spinal fluid pressure(mmH2O)within seven days following acute carbon monoxide poisoning.ResultsThirty-eight pa⁃tients of total 120 patients had a delayed encephalopathy and the incident rate of delayed encephalopathy was 31.67%.In⁃creased cerebrospinal fluid pressure was detected in 34 cases of delayed encephalopathy patients and the abnormal rate was 89.47%.Thirty-two of 38 patients with delayed encephalopathy demonstrated improvement to varying degrees af⁃ter treatment:6 cases had complete recovery,26 regained or partially regained the ability to live independently,four died and two were in coma.Cerebrospinal fluid pressure was less than 150 mmH2O in six patients who achieved full recovery, while cerebrospinal fluid pressure was great than 200 mmH2O in six patients who died or were in coma.Cerebrospinal flu⁃id pressure was around 150～180 mmH2O in patients who regained or partially regained the ability to live independently.ConclusionElevated cerebrospinal fluid pressure at the early phase of carbon monoxide poisoning may have a predictive value in diagnosis and prognosis of delayed encephalopathy.

Acute carbon monoxide poisoningAcute carbon monoxide poisoning delayed encephalopathyCere⁃brospinal fluid pressure increases

R595.1

A

2014-08-01）

（责任编辑:李立）

10.3936/j.issn.1002-0152.2015.05.003

☆ 国家临床重点专科建设项目

* 包头市中心医院神经内科（内蒙古 014040）

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