急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及治疗进展

崔晓雯　姜永珊

（大连医科大学附属第一医院中医康复科，辽宁 大连 116011）

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及治疗进展

崔晓雯姜永珊

（大连医科大学附属第一医院中医康复科，辽宁 大连 116011）

急性一氧化碳中毒属于医院急诊科室中比较多见的疾病，急性一氧化碳中毒以后会导致患者心血管系统和中枢神经系统损害为主的多脏器出现损伤，通过有效的治疗，一般能够痊愈，但还是有少数患者在恢复意识以后，会发生中毒后迟发性脑病。中毒后迟发性脑病指的是患者在急性一氧化碳中毒之后，患者的意识清醒之后，在2～60 d的痊愈期之后，患者发生精神、痴呆以及锥体外系统作为主要临床表现的神经疾病。在我们国家中毒后迟发性脑病的发病概率大概为10%～30%。中毒后迟发性脑病的发病机制现在还不是很清楚，也没有特效治疗方式，属于临床中比较受关注的问题，本文就中毒后迟发性脑病的发病机制和治疗进展作出分析，现将具体报道汇报如下。

急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；发病机制

1　发病机制

1.1缺氧以及缺血机制：一氧化碳和血红蛋白与氧和血红蛋白的结合力相比要大240倍，一氧化碳和血红蛋白一旦结合再想分解是非常困难的，不但会妨碍氧和血红蛋白的结合，还会对氧的解离造成抑制，引起低氧血症，与此同时一氧化碳和细胞色素氧化酶中的二价铁相互结合，对氧化酶的活性造成抑制，对细胞的呼吸以及氧化都会产生影响，对氧的利用造成阻碍［1-2］。当脑出现严重缺氧的时候，能量代谢发生障碍，使钠泵失去活力，造成钙离子与钠离子出现内流现象，对线粒体的呼吸能力造成抑制，细胞内发生水肿；缺氧还能够造成血管痉挛，使血管的内皮细胞的通透性提高，出现渗出的情况，使血流速度减慢，造成微血栓，出现脑水肿或者是广泛性坏死。

1.2血管因素：有专家认为，中毒后迟发性脑病和病变位置的血液供应相关，由于大脑中毛细血管白质大概为灰质数量的1/3，有属于大脑内比较少的血液灌流量的位置，因此容易出现缺氧损伤。发生急性一氧化碳中毒的时候，由于酸中毒以及缺氧的现象发生，使血管内皮发生坏死以及变性，造成微血栓，使白质出现缺氧和缺血。

1.3免疫反应：最近几年以来，有很多专家通过研究分析显示，一氧化碳中毒之后出现的脑组织损伤不是仅仅因为缺氧所导致，另外一个重要的机制是免疫反应［3］。免疫反应使髓鞘碱性蛋白发生变性，血浆髓过氧化物酶发生活化，造成巨噬细胞出现浸润，血小板的聚集以及中性粒细胞的聚集，使患者的脑组织受到损伤。

1.4再灌注损伤：有一些专家认为患者在发生缺氧以及缺血的时候，自由基水平提高，在进行重新供氧之后，自由基的水平能够发展到最高值，出现更多的自由基，在一氧化碳中毒的急性期间自由基开始受到损伤，在进行供氧之后继续突出，造成过氧化作用的不断加强，使脑组织中的脂质得到破坏，最后发展为脑部病变。

1.5细胞凋亡：脑细胞出现坏死一般在一氧化碳中毒造成严重损伤以后，主要特点为组织损伤以及炎性反应，中毒后迟发性脑病通过一段时间的假愈期之后显现，所以神经细胞凋亡或许和中毒后迟发性脑病的关系比较大。

2　治疗进展

2.1高压氧治疗：高压氧属于主要的临床治疗方式，高压氧作为急性一氧化碳中毒的早期治疗方式，特别是针对重度一氧化碳中毒患者的抢救，有文献称，使用高压氧治疗中毒后迟发性脑病的患者与不使用高压氧进行治疗的比较，治愈概率显著提高，针对迟发性脑病必须要具备充足的治疗疗程，而且需要在早期获得治疗［4］。高压氧针对治疗中毒后迟发性脑病的治疗机制还不是很明确，可能包括：避免白细胞向脑微血管以内的细胞发生黏附，避免脑组织脂质出现局部氧化加剧，增强脑组织的氧浓度，提高细胞色素氧化酶的再生。

2.2改善脑循环：急性一氧化碳中毒之后迟发性脑病一般在中老年人中比较多见，主要因为中老年人的血液黏度相比较高，中老年人的血管调节能力低下，一般中老年人经常出现脑动脉硬化，比较容易引发微血栓造成脑循环出现障碍，所以，采用丹参、低分子右旋糖酐、川芎嗪注射液改善患者的血液黏度，增强微循环。针对急性一氧化碳中毒早期患者，及时的实施烟酸、脑活素、维生素C、胞二磷胆碱、维生素E等用来增强脑代谢的药物，对于迟发性脑病的预防以及治疗也是非常重要的。

2.3皮质类固醇激素：激素治疗，在最早期是用来抑制患者的炎症，降低患者脑水肿，通过研究显示，激素的使用能够增强中毒后迟发性脑病的治愈概率。

2.4降低颅内压以及解除脑水肿：在患者急性一氧化碳中毒之后的2～4 h就会发生脑水肿，在24～48 h将会达到高峰，所以在使用脱水剂应该越早越好。但是如果长时间为患者实施脱水剂，能够造成患者的血液出现浓缩，使患者的血黏度提升，使脑循环的障碍加重，对迟发性脑病的康复是非常不利的。

2.5对症治疗：中毒后迟发性脑病的病程时间比较长，而且一般会有锥体外系统以及精神症状，实施有效的对症治疗，合理的控制患者病情，能够减小病程时间，对患者的预后情况加以改善［5］。例如针对极度烦躁不安以及抽搐频发的患者实施安定进行治疗；针对脑局灶性受到损害的患者，实施血管扩张剂，使患者的脑血管痉挛情况获得解除，对脑血液循环加以改善；针对肌张力提高的患者，实施美多巴或者是安坦进行治疗。另外，要时刻观察患者的水电解质平衡，为患者提供充足的营养，避免出现感染，使患者得到充足的休息，不要使患者出现任何精神刺激，对患者的并发症实施及时治疗，对迟发性脑病的康复非常有利。

3　小　结

急性一氧化碳中毒以后会导致患者心血管系统和中枢神经系统损害为主的多脏器出现损伤，通过有效的治疗，一般能够痊愈，但是还是有少数患者在恢复意识以后，会发生中毒后迟发性脑病，在2～60 d的痊愈期之后，患者发生精神、痴呆以及锥体外系统作为主要临床表现的神经疾病。通过本文的研究阐述显示，现在关于中毒后迟发性脑病的发病机制主要认为是缺氧以及缺血、血管因素、免疫反应、再灌注损伤、细胞凋亡等，虽然以上所述的因素可能与迟发性脑病的发病有关系，但是还不能够对一些发病特征以及临床表现加以解释。虽然对中毒后迟发性脑病的发病机制研究还非常少，但是由于现在中毒后迟发性脑病的动物模型不断进步，对于此病的研究还会不断加大，提供有利的依据，为有效的预防中毒后迟发性脑病带来非常大的提高。

［1］周树荣.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病102例体会［J］.中华航海医学与高气压医学杂志，2011，9（3）：144-145.

［2］Gorman D，Lin HY，Williams C，et al.Early evidence of a regulat ed response t o hypoxaemia in sheep that preserves the brain cortex［J］. Neurosci Let，2009，394（3）：174-178.

［3］薛连壁，高春锦，庞宝森，等.高压氧对一氧化碳中毒大鼠血管内皮及其功能损伤的修复作用［J］.中国临床康复，2012，8（6）：1147-1149.

［4］赵天智，常耀明，李金声，等.急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介素-1和干扰素表达的免疫组化研究［J］.中华航海医学与高气压医学杂志，2009，13（1）：26-29.

［5］寇小格，梁东良，石金河，等.激素和鞘内给药治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究［J］.中国工业医学杂志，2010，20（1）：30-31.

R595.1

A

1671-8194（2015）11-0035-02

辽宁省社会发展攻关计划科研项目（2012225020）；大连市民生科技科研项目（2012E15SF138）