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高尿酸血症与冠心病关系的临床观察与分析

2015-01-24孙娇杰

中国医药指南 2015年21期
关键词:高尿酸血尿酸尿酸

孙娇杰

(白城市医院检验科,吉林 白城 137000)

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,高尿酸血症的患病人数逐年增多[1]。研究表明,尿酸不仅与痛风等疾病有关,而且与心血管疾病有密切的关系,血尿酸含量升高已经成为判断冠心病的一个重要指标,为临床诊治提供了较为科学的依据。为此,笔者对我院收治的50例冠心病患者的血尿酸水平进行分析,并与同期正常体检人群进行对比,以探讨冠心病血清尿酸水平的变化及临床意义。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取我院收治的50例冠心病患者做为观察组,其中男性28例,女性22例;年龄介于43~76岁,平均年龄为61.2岁;其中20例为急性心肌梗死患者,30例为非急性心肌梗患者(包括不稳定型心绞痛及稳定型心绞痛)。以上患者全部经过病理、血生化检查及超声心电图等确诊。另随机选取同期到我院正常体检人群50例做为对照组,其中男性26例,女性24例;年龄介于41~77岁,平均年龄为61.8岁。所有研究对象均除外痛风、肿瘤、血液、肝脏及肾脏等有可能引起血尿酸升高的疾病。两组研究对象在年龄、性别、身高、体质量、职业等基本资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法:所有研究对象均于晨起空腹抽取5 mL外周静脉血,对血液标本在3000 r/min条件下离心5 min左右,分离出血清。采用全自动生化分析仪测血清尿酸水平,所用试剂批号均相同,检测人员相同,检测结果符合质控标准。

1.3 统计方法:用SPSS18.0进行统计分析,数据采用均数±标准差表示,两组间比较采用t验,P<0.05具有统计学差异。

2 结 果

2.1 观察组与对照组血尿酸水平的比较:对检测结果计算得到观察组患者尿酸水平为(332.3±75.2)μmol/L,对照组为(232.2±81.4)μmol/L。假设检验表明,两组尿酸检测值之间的差异有统计学意义(P<0.05),观察组高于对照组。

2.2 急性心肌梗死与非急性心肌梗死患者比较:急性心肌梗死与非急性心肌梗死患者血尿酸水平分别为(351.3±60.50)μmol/L和(314.2±58.3)μmol/L。假设检验表明,两类患者尿酸检测值之间的差异有统计学意义(P<0.05),急性心肌梗死患者高于非急性心肌梗死患者。

3 讨 论

冠心病为人群常见病和多发病,随着人民生活水平的日益提高,本病的发病率也逐渐增高,由于冠心病的高病死率,对于冠心病的早期诊断及治疗越来越受到关注。研究表明,心血管疾病的发生和发展与高尿酸血症、高血压、糖尿病等其他危险因素相互作用有密切关系[2]。冠心病为老年群体中最为常见的心脑血管疾病,与高血压、糖尿病及心脏病等疾病成为老年群体的四大基础病,严重威胁患者的生命安全。为此,临床上需要采取合理的措施,提高诊断率,尽量遵循早发现、早诊断及早治疗的原则,就可以降低疾病进一步恶化的风险,在早期对患者采取有效的治疗手段,以此改善老年患者的生活水平。

尿酸是嘌呤核苷酸的最终代谢产物,其中内源性自身合成或核酸降的约占来源的80%,外源性饮食摄入的约占20%。大量饮酒,高蛋白、高嘌呤饮食等因素可致尿酸含量急性升高。而70%的尿酸经肾脏排泄,其余30%从肠道和胆道排泄。任何导致尿酸增加或排泄减少的原因都可能导致高尿酸血症。

尿酸可能与心血管疾病存在复杂的相互关系。针对高尿酸血症与冠心病相关性的研究很多,不同研究所得到的相关结果存在很大差异。大多数试验结论支持高尿酸血症与冠心病的发生率病死率密切相关。也有报道高尿酸血症和冠心病没有联系。高尿酸血症增加冠心病危险性的机制目前尚不完全清楚,其原因有可能为高尿酸血症可以增加血小板的聚集;同时高尿酸血症时尿酸结晶易析出,沉积于血管壁,直接损伤血管内膜;尿酸结晶还能激活血小板等原因。高尿酸血症通过以下机制参与冠心病的发生、发展过程:①大血管及微血管的血管内皮损伤。尿酸盐易沉积于管壁,刺激血管平滑肌细胞增殖;高尿酸可激活肾素-血管紧张素系统,抑制一氧化氮生成,诱发内皮细胞功能异常等;当高尿酸血症并发其他危险因素时可进一步加剧血管内皮损害。②尿酸可引起血小板激活、黏附及聚集,也有研究表明高尿酸血症不会引起血小板的这些变化。③高尿酸血症参与众多的炎性介质(如白细胞介素,C反应蛋白等)的生成。作为一种抗氧化剂的尿酸和炎症前状态(如纤维蛋白原、血小板数量)相联系,在脂蛋白氧化及斑块不稳定中发挥作用。④高尿酸血症可促进氧自由基生成增加。氧自由基可使低密度脂蛋白过氧化、损伤内皮细胞、促进血管平滑肌及内膜增生、内皮细胞脱落和血小板黏附等。⑤高尿酸可直接致使低密度脂蛋白氧化。

冠心病的存在的危险因素一般有吸烟、饮酒、高血压、糖尿病及老龄化等。但随着临床医学技术的飞速发展,陆续发现了新的危险因素,例如低胆红素血症、高尿酸血症等[1]。Brand在1985年第一提出高尿酸血症与冠心病有关,以后的科学家就陆续发现了其他因素:一是冠心病患者的全身小动脉出现痉挛,造成微循环灌注不充足,进而导致肾小球的滤过功能下降,肾排泄尿酸的功能逐渐减退,这样就导致血尿酸的含量显著提升。二是患者血管的血流量逐渐减少,产生大量尿酸大量排出,引起机体血内尿酸的含量显著升高。三是血尿酸增高可能与核酸合成有着较为密切的联系,其中作为关键性的核酸为嘌呤[3]。

大量临床研究证实,机体中的血清尿酸含量越高。将会对患者产生更大的危害性。本文结果显示,冠心病组的血尿酸水平为(332.3±75.2)μmol/L,正常受检者的血尿酸水平为(232.2±81.4)μmol/L,冠心病组的含量显著高于对照组,这与相关文献报道相符[4];急性心肌梗死与非急性心肌梗死患者血尿酸水平分别为(351.3±60.50)μmol/L和(314.2±58.3)μmol/L,急性心肌梗死患者高于非急性心肌梗死患者,进一步证实了血尿酸的浓度升高为冠心病尤其是急性心肌梗死的一个主要的危险因素。

临床研究发现,高尿酸血症与循环内脂素浓度的增加也有着较为紧密的联系,一般处在患者的心血管系统中的血管壁上,尤其在内皮产生尿酸而尿酸结晶,就能够发生炎性反应,其中炎症则在脉粥样硬化形成中其中非常重要的作用。

高血压、糖尿病及血脂异常等是冠心病危险因素,这早已成为一项共识。但高尿酸血症是否为冠心病的独立危险因素,目前尚无一致意见。大部分研究认为高尿酸血症是独立于冠心病传统危险因素以外的新的危险因素,对冠心病的发生、发展及预后具有预测价值。虽然更多的试验证实高尿酸血症与冠心病的发病率病死率甚至是冠脉的严重程度相关,但也有不少研究发现高尿酸血症不是冠心病的危险因素,而是认为高尿酸血症对冠心病的影响是通过冠心病的其他危险因素如血脂、胰岛素抵抗、肥胖等发挥作用的。包括16项临床研究所作的一项荟萃分析认为高尿酸不能用来预测冠心病同时也不是冠心病的危险因素。

本研究对冠心病患者血尿酸指标进行分析,证实高尿酸血症与冠心病之间关系密切,可以作为判断冠心病的一个重要指标。而多数人对血尿酸增高缺乏了解和重视,只在出现痛风才引起重视,因而普及高尿酸血症的防治知识,减少心血管疾病的发生尤为重要。临床上,可以有效地改善患者的饮食结构,减少嘌呤的摄入量,在改变患者的一些不良的生活习惯,这就有助于减少高尿酸血症,也有助于降低冠心病发病率,提高患者的生存质量。

[1] 周春萍.低胆红素和高尿酸水平与冠心病危险性的关系[J].交通医学,2008,22(2):145,147.

[2] 党爱民,刘国仗.尿酸与心血管事件[J].中华心血管病杂志,2003,31(6):478-480.

[3] 吴贵军,韩雅玲,王效增.高尿酸血症与冠心病关系研究进展[J].心血管康复医学杂志,2012,14(2):128-129.

[4] 杨和银,买买提艾力•阿不都克日木,郑衡.新疆喀什地区维吾尔族高尿酸血症与冠心病相关性研究[J].中国现代医药杂志,2011,14(4):28-31.

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