1例重症急性胰腺炎合并糖尿病酮症酸中毒和高脂血症患者的临床分析

李 锐，姜东莉，于 倩，谢 程

（吉林大学中日联谊医院药学部，吉林长春130021）

1例重症急性胰腺炎合并糖尿病酮症酸中毒和高脂血症患者的临床分析

李 锐，姜东莉，于 倩，谢 程＊

（吉林大学中日联谊医院药学部，吉林长春130021）

1 病历摘要

患者，男性，25岁，因腹痛，伴恶心、呕吐1天入我院ICU病房。该患缘于1天前暴饮暴食及饮酒后出现腹痛，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，量大呈黑褐色，伴发热，体温最高达38.0℃，无腹泻、黑便，无头晕、头痛，就诊于当地医院，行相关检查诊断为“糖尿病酮症、胰腺炎”，给予补液、抑制胰酶分泌、留置胃管及对症治疗，腹痛无明显缓解，血糖仍偏高，为求进一步治疗来我院就诊。

过敏史：否认食物药物过敏史。

既往病史：胰腺炎3年，糖尿病1年，用胰岛素控制，平时血糖在10mmol／L左右；手术史：4年前行阑尾炎切除术，1年前行胰腺囊肿穿刺引流。

入院查体：意识清楚，双瞳等大同圆，直径约3.0mm，对光反射敏感，口唇黏膜苍白，浅快呼吸，频率约35次／分，双中下肺闻及中湿啰音，上腹及右侧腹部压痛（＋＋）、肌紧张，肠鸣音弱，叩诊鼓音。

实验室检查：全血细胞计数（急诊）：白细胞计数30.15× 109／L↑，中性粒细胞百分比89.7%↑，血红蛋白183.0g／L↑；离子、肾功、糖（急诊）：血糖20.9mmol／L↑，肌酐115.9 μmol／L↑，钙1.67mmol／L↓，磷2.20mmol／L↑，二氧化碳结合力5.0mmol／L↓；淀粉酶（干化学）（急诊）：血淀粉酶164U／L↑，脂肪酶1094U／L↑；尿淀粉酶（干化学）（急诊）：尿淀粉酶489U／L；胆碱酯酶（干化学）（急诊）：胆碱酯酶6780U／L。乳酸（急诊）：乳酸1.80mmol／L。血脂：甘油三酯15.47mmol／L↑，总胆固醇21.02mmol／L↑，低密度脂蛋白胆固醇11.46mmol／L↑，高密度脂蛋白胆固醇8.91 mmol／L↑。

入院诊断：糖尿病酮症酸中毒、胰腺炎、高脂血症。治疗经过：补液、降糖、抑制胰酶分泌、CRRT、抗炎、抗感染、保肝、维持水电解质平衡、肠外营养支持等治疗。

2 讨论

患者既往慢性胰腺炎病史3年余，糖尿病史1年，既往先后3次因饮酒复发急性胰腺炎，此次因暴饮暴食及饮酒后出现急性腹痛，伴恶心、呕吐，入院急检血淀粉酶、脂肪酶明显增高，自带腹部CT提示胰腺周围改变，入院当日复查尿淀粉酶、脂肪酶进一步上升，血脂显著高于正常，TG达 15.67mmol／l，复查腹部CT提示胰腺及周围病变较前加重，且累积胃部、十二指肠、右半结肠，CT评分为D级，入院时APCHE II评分＞8分，Rason评分≥3分，重症急性胰腺炎（SAP）诊断明确。本病例同时存在SAP、糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高脂血症，三者之间的关系尚未完全清楚，一般认为高脂血症为SAP和DKA发病的主要原因，高脂饮食引起胰液大量分泌，使胰管内压增高，此外高脂血症可导致血液粘滞度增高，影响组织器官血流量及流速，导致胰腺细胞缺血、缺氧，同时导致激活胰酶蓄积而出现自身消化引起SAP，而该患者发病前曾大量饮酒，大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，胰液排出受阻，加速了SAP的病程。SAP又可加重DKA和高脂血症，三者之间形成恶性循环［1］。

DKA合并显著高脂血症和SAP，考虑DKA最先发生，治疗上应在禁食下，尽快纠正DKA引起的急性代谢紊乱［2］。①补液，开始的2h补液量一般为1000－2000ml，24小时补液量在6 000－8 000ml，补液速度先快后慢，先盐后糖，补充晶体的同时补充胶体，同时注意患者的心功能；②控制血糖：DKA发病的主要病因是胰岛素缺乏，及时合理地补充胰岛素是治疗的关键。应采用短效胰岛素小剂量持续静脉滴注。密切监测血糖变化，避免血糖降低过快；③纠正酸碱失衡：根据动脉血气酌情补充碱性药物，pH＞7.1不需要给予碱性药物，pH＜7.1可给予小剂量5%的碳酸氢钠；④纠正电解质紊乱：尤其注意补钾，将血钾水平维持在正常值范围，避免诱发心律失常，加重病情。

SAP是以胰腺弥散性出血和组织坏死为特征的急性全身炎症反应过程。其治疗的关键是对胰酶激活过程加以阻断，抑制炎性递质和细胞因子的释放，及时有效地控制过度的炎症反应，并对微循环加以改善。本病例采用奥曲肽联合乌司他丁、泮托拉唑的治疗方案快速抑制了胰酶和体内炎症因子的大量释放，改善了微循环，有效控制了全身炎症反应综合征（SIRS）的进展，取得了良好的治疗效果。

SAP患者不能经口进食，禁食不仅有利于SAP的治疗，还可以中断从肠道吸收形成的乳糜微粒进入血液中，如辅以低热量的静脉营养补充，可以减少肝脏低密度脂蛋白颗粒的生成，从而降低血脂；而纠正酮症需要足够的碳水化合物以抑制脂肪分解，因此禁食时给予必要的肠外营养支持对改善患者营养状况及恢复机体功能极其重要［5］。该患血脂显著高于正常，对于高脂血症所致SAP72小时内禁止输入任何脂肪乳剂，以防血清TG进一步升高，故不予以脂类。

SAP发病早期，胰腺组织可以产生和释放大量的炎症细胞因子，这些炎症因子引起瀑布样效应，导致炎症的放大和炎症失调，从而出现SIRS和多器官功能障碍综合征（MODS）。而对于高脂血症所致SAP，降低血脂是治疗的关键。血液净化可有效降低血TG水平，还可同时祛除胰酶和各种炎性介质，减轻炎症反应，防止MODS的发生［6］。该患者予以持续床旁血液灌流及滤过治疗，有效地清除体内炎症细胞因子及递质，维持水电解质、酸碱平衡，改善微循环，改善SAP的预后。

［1］陈红梅，刘玉峰.糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症、急性胰腺炎8例临床分析［J］.海南医学院学报，2010，16（3）：320.

［2］刘红梅，张 炜，孙宝迪，等.糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎26例临床救治分析［J］.临床急诊杂志，2014，15（6）：309.

［3］王兴鹏，李北申，袁耀宗，等.中国急性胰腺炎诊治指南［J］.中华消化杂志，2013，33（4）：217.

［4］杨尹默，陈国卫.张太平.重症急性胰腺炎合并感染的治疗策略［J］.中国实用外科杂志，2011，31（9）：880.

［5］田字彬.荆 雪.重症急性胰腺炎的营养支持疗法［J］.中国实用内科杂志，2014，34（9）：847.

［6］杨 雪.血液净化对高脂血症性重症胰腺炎预后的影响［J］.临床急诊杂志，2014，15（6）：344.

［7］顾元博.贺 德.谷氨酰胺与肠道缺血／再灌注损伤［J］.医学综述，2011，17（23）：3606.

2014－10－12）

1007－4287（2015）09－1587－02

＊通讯作者