阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭患者的临床研究

刘奉君

阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭患者的临床研究

刘奉君

目的探讨阿托伐他汀治疗非缺血性慢性心力衰竭患者的临床效果。方法92例非缺血性慢性心力衰竭患者, 随机分为对照组和实验组, 每组46例。对照组给予依那普利10 mg﹑1次/d, 美托洛尔25 mg﹑2次/d, 氢氯噻嗪25 mg﹑1次/d, 安体舒通20 mg﹑1次/d。实验组在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg﹑每晚口服, 疗程为2个月。观察两组患者的治疗效果。结果随访1年后,实验组显效26例﹑有效16例﹑无效4例, 总有效率91.30%；对照组显效14例﹑有效17例﹑无效15例,总有效率67.39%, 两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；两组的左心室射血分数(LVEF)﹑心脏功能以及左心室舒张末期内径(LVDD)均较治疗前改善明显, 差异有统计学意义(P＜0.05), 组间比较, 实验组改善更为明显, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论阿托伐他汀可改善非缺血性慢性心力衰竭患者的心脏功能临床效果显著, 值得推广。

阿托伐他汀；慢性心力衰竭；非缺血性；心脏功能

血管内皮功能紊乱是动脉粥样硬化的起始改变, 是冠心病的初始环节, 发生慢性心肌衰竭后神经代谢紊乱更加明显,血管内皮功能的紊乱主要见于内皮舒张功能障碍［1］。慢性心力衰竭患者多存在血脂异常, 给予降脂治疗是有效果的,日前有报道称阿托伐他汀治疗可以治疗缺血性心脏病, 但阿托伐他汀能否治疗非缺血性心力衰竭意见尚不统一。本文自2010年2月开始应用阿托伐他汀治疗非缺血性慢性心力衰竭患者, 疗效满意, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年2月～2013年2月本院收治的92例非缺血性慢性心力衰竭患者, 随机分为对照组和实验组, 每组46例。纳入标准：心功能NYHA分级为Ⅲ～Ⅳ级；超声心动图示射血分数(EF)＜45%；排除冠心病。对照组男21例, 女25例, 年龄34～77岁, 平均年龄(63.28±7.27)岁,高血压性心脏病24例, 瓣膜性心脏病9例, 扩张性心肌病13例；实验组男24例, 女22例, 年龄36～74岁, 平均年龄(63.44±6.98)岁, 高血压性心脏病23例, 瓣膜性心脏病12例,扩张性心肌病11例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组给予依那普利10 mg﹑1次/d, 美托洛尔25 mg﹑2次/d, 氢氯噻嗪25 mg﹑1次/d, 安体舒通20 mg﹑1次/d。实验组在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg﹑每晚口服, 根据具体情况调节用药, 疗程为2个月。

1.3 观察指标 治疗开始前后根据NYHA分级评估心脏功能, 应用超声心动图测定LVDD﹑LVEF, 每2周测量1次, 随访时间为1年, 并密切观察患者的心率﹑血压等变化。

1.4 疗效判定标准［2］显效：治疗后心力衰竭症状消失,心脏功能改善2级；有效：心力衰竭症状和体征得到明显改善, 心脏功能改善1级；无效：心衰的症状和体征无明显变化或病情继续恶化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用 χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

随访1年后, 实验组显效26例﹑有效16例﹑无效4例,总有效率91.30%；对照组显效14例﹑有效17例﹑无效15例,总有效率67.39%, 两组相比差异无统计学意义(P＜0.05)。治疗前, 对照组EF 为(0.32±0.03) , 实验组为(0.31±0.04)；治疗1年后, 对照组为 (0.44±0.04), 实验组为(0.54±0.05)。治疗前, 对照组LVDD 为(70.87±2.5), 实验组为 (71.81±2.6 )；治疗1年后, 对照组为 (54.82±2.2), 实验组为(47.64±2.3)。治疗1年后与治疗前相比, 差异有统计学意义(P＜0.05)；实验组与对照组比较, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

近些年来, 医师对心力衰竭的认识有了重要变化, 射血分数正常的心力衰竭患者得到了广泛的关注。据报道, 既往的十几年内, 射血分数正常的心力衰竭患者的发病率呈逐年上升趋势［3］, 其病死率与射血分数正常的患者相差无几。心力衰竭的基础病因影响患者的预后。据报道, 68%的心力衰竭患者的基础病因为冠心病, 上海3家医院的1119例患者左心室射血分数＜45%的慢性心力衰竭患者中缺血性心脏病患者达到45%。但是并非所有的心力衰竭患者均存在确切的器质性心脏病, Klatsky等［4］对2000多名心力衰竭患者的调查显示, 30%以上的患者未发现器质性心脏病。高血压和糖尿病是心力衰竭患者的常见危险因素。

近些年, 心力衰竭的发病机制表明为心室重构, 临床上表现为心肌肌重﹑心脏容量的增加﹑心脏形状的改变, 因此,临床上可阻断神经内分泌系统的过渡激活, 阻止心室重构,当前临床上已证实治疗心力衰竭有效的药物主要有β-受体阻滞剂﹑醛固酮受体拮抗剂﹑血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。他汀类药物属于羟甲基戊二酰辅酶A还原酶的抑制剂,可显著降低机体的血脂水平, 降低致死性和非致死性心血管事件的发生率, 副作用低。

本研究表明, 两组治疗1年后, 与治疗前比较, 心功能得到明显改善, 表明ACEI﹑β-受体阻滞剂﹑利尿剂均可治疗心力衰竭, 加用阿托伐他汀后治疗效果更好, 其LVEF和LVDD比不加用阿托伐他汀相比, 改善更为明显(P＜0.05)。

综上所述, 阿托伐他汀可以治疗心力衰竭, 而且无明显不良反应, 值得临床推广。

［1］H, Drexler. Endothelium as a therapeutic target in heart failure. Circulation, 1998, 98(24):2652-2655.

［2］曾智群, 邹燕, 罗崇彬.阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰患者的疗效观察.宜春学院学报, 2008, 30(2):102-103.

［3］谢正.小剂量阿托伐他汀治疗老年冠心病慢性心衰临床分析.中华医学研究, 2010, 8(8):80-81.

［4］Klatsky AL, Gronningen S, Udahsova N, et al. Heart failure etiology Is usually pluricansal whether or not there is associated coronary disease. Perm J, 2007, 11(1):13-18.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.23.132

2015-08-28］

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