蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的观察与护理

陈莉

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的观察与护理

陈莉

目的探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)的观察及护理要点。方法56例蛛网膜下腔出血患者, 对患者病情进行观察, 并给予有效的护理干预, 观察患者出院时格拉斯哥预后评分(GOS)、CVS严重程度及患者预后情况。结果患者GOS评分与干预前比较, 差异具有统计学意义(P＜0.05)；患者CVS发生率为26.8%；56例患者中, 死亡2例, 出现不同程度偏瘫患者5例。结论 加强对蛛网膜下腔出血患者的观察及监护能够有效降低脑血管痉挛的发生率, 可显著改善预后。

蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；观察；护理

蛛网膜下腔出血后患者经常出现脑血管痉挛等严重并发症, 导致患者残疾及死亡, 相关文献报道显示患者出血后已经无再出血风险, 然而仍有20%～50%患者由于脑血管痉挛可出现迟发性缺血性神经功能障碍[1], 因此在患者发病后加强并发症观察, 并给予优质护理干预从而减少脑血管痉挛,对改善预后有着重要的临床意义。为对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的观察及护理要点进行观察分析, 作者对本院近年来收治的56例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者进行研究分析, 现将具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院2012年1月～2014年1月收治的56例蛛网膜下腔出血患者, 所有均经颅部多普勒确诊, 其中男30例, 女26例, 年龄31～76岁, 平均年龄(44.36±5.64)岁,患者入院时均出现强烈呕吐、头痛、颈强直等临床表现, 其中癫痫发作15例, 昏迷患者35例, 单眼盲18例。

1.2 方法

1.2.1 基础护理 患者入院后均保持绝对卧床休息4～6周,对于出现明显精神症状患者, 给予适当镇静剂治疗, 保证患者充足的休息；告知患者多食纤维素丰富的食物, 多饮水,避免患者出现便秘等症状, 必要情况下可给予缓泻剂。告知患者尽量减少喷嚏、咳嗽、情绪激动及屏气等, 减少可诱导颅内压增高及血压增高的危险因素。严格控制探视人员, 为患者提供安静的疗养环境。患者血压基本平稳后可将床头抬高15～20°。给予患者口腔护理、头痛护理、皮肤护理及高热护理等, 同时给予患者营养支持, 避免并发症发生。

1.2.2 病情监测 间隔1 h评估患者瞳孔、意识、体温、血压及脉搏等, 加强心电图监护避免心律失常；加强对患者语言表达力、定向力、运动及感觉功能、颅神经功能、视觉变化及颅内脑灌注压力的变化；加强对患者电解质的监测。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者常采用升压、扩容、增加心功能治疗等方法, 然而治疗同时患者极易出现低钾血症、低钠血症及低渗透压等现象, 医护人员要加强监测并及时纠正。严密监测节律、呼吸频率、呼吸音、血气分析及血氧饱和度等结果。

1.2.3 心理护理 蛛网膜下腔出血比较急, 病情危重, 患者出现剧烈头痛, 导致患者出现恐惧及紧张情绪, 而这种不良情绪可加重患者病情, 甚至引起脑血管痉挛或再出血, 因此医护人员要给予患者必要的心理护理；在患者病情基本稳定后将疾病的护理要点及注意事项告知患者, 使其明白情绪的重要性；告知患者家属尽量减少对患者的刺激, 使患者以平和的心态完成治疗；鼓励安抚患者, 帮助其树立战胜疾病的信心。

1.2.4 药物护理 钙离子拮抗剂是临床治疗脑血管痉挛最为常用的药物, 如尼莫地平等, 药物能够有效消除各类血管活性物质、血液及其降解物导致的血管收缩, 促进脑血管阻力的下降及脑供血的改善, 对于蛛网膜下腔出血后患者神经功能缺失有显著的改善。药物可引起血压下降、面色潮红、头痛、心动过速及头晕等症状, 因此在给药时医护人员要熟悉药物性能、注意事项, 严格控制滴速, 尽量减少药物引起的不良反应。在给药时医护人员要加强对患者不良反应发生情况的监测。

1.3 观察指标 观察患者出院时GOS、CVS严重程度及患者预后情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者干预后GOS评分为(4.95±1.32)分, 相较干预前GOS评分(3.26±0.85)分有显著提高, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.256例患者中发生CVS患者15例, 占26.8%；经颅多普勒超声(TCD)脑血管痉挛分级：39例轻度, 占69.6%；12例中度, 占21.4%；5例重度, 占8.9%；56例患者2例患者死亡,5例患者出现不同程度的偏瘫。

3 讨论

目前临床关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制尚不明确, 现有临床研究证实血栓素A2、ET-1等收缩因子、前列环素、NO等舒张因子等紊乱可在疾病的发生中有着重要作用[2]。国外学者发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者内皮型一氧化氮合成酶功能出现障碍, 痉挛动脉神经源型一氧化氮合成酶免疫活性均消失, 而一氧化氮与血红蛋白溶解物结合, 进而导致一氧化氮明显减少。

发生脑血管痉挛时, 脑血管收缩, 受到累及的脑供血区域的血流明显减少, 导致患者常出现严重的迟发性缺血性脑梗死及脑组织缺血, 进而导致较高的残疾率及死亡率, 因此及时给予患者治疗及护理干预有着重要的作用[3]。钙通道阻滞剂是临床常用的预防脑血管痉挛的有效药物, 患者出现蛛网膜下腔出血后开始使用, 尼莫地平是临床公认的治疗效果良好的药物, 可有效改善患者预后, 然而在治疗期间药物可产生一定的不良反应, 同时用药不当亦可产生不良影响, 因此医护人员要加强对患者的监测及护理干预, 从而及时对出现的不良反应进行处理。在护理中医护人员要严格执行护理常规, 同时对患者脑部功能的恢复进行有效的护理干预, 加强对患者神经定位体征高级脑功能的观察, 主要有感觉运动、语言、定向力等功能的观察, 从而尽快发现脑血管痉挛, 促进患者的康复[4]。本次研究结果显示患者治疗后GOS评分明显提高, 同时患者死亡率及偏瘫发生率均比较低, 由此可知, 在蛛网膜下腔出血患者治疗中加强病情观察, 给予全面优质护理干预能够有效预防脑血管痉挛, 可降低残疾率及死亡率。

[1]王青松, 李钢.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展.中华神经医学杂志,2013,12(4):422-424.

[2]游鸿海, 康德智, 王灯亮, 等. c-jun氨基末端激酶在兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用.中国老年学杂志,2013,33 (2):334-336.

[3]韦英海, 吴振宏, 欧阳强.老年蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者黏附分子与细胞因子的表达.中国老年学杂志,2012,32 (6):1157-1158.

[4]安殿梅, 胡晓芳.炎性标志物在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用.山东医药,2012,52(9):93-94.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.146

2014-12-31]

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