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肺心病并发肺性脑病50例临床分析

2015-01-23王海丽

中国实用神经疾病杂志 2015年12期
关键词:肺心病脑病低氧

王海丽

河南新乡市第二人民医院普内科 新乡 453002

肺性脑病是由长期慢性胸肺疾病引起,主要是由于呼吸功能衰竭造成体内缺氧与二氧化碳潴留并存,引发以精神障碍、中枢神经紊乱为主的一种综合征,为慢性肺源性心脏病的一种危重并发症,其病情危重,预后多不良,病死率较高[1-2],严重威胁人类的生命健康。本文回顾分析本院诊治的50例慢性肺心病急性加重期并发肺性患者的临床资料,以探讨肺性脑病的诊疗措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取新乡市第二人民医院2011-11—2013-11诊治的慢性肺心病急性加重期并发肺性脑病患者共50例,男32例,女18例;年龄48~80岁,平均64岁。肺性脑病诊断标准符合2007年中华医学会呼吸病学分会修订的《慢性阻塞性肺疾病学组制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2],并排除严重电解质紊乱、脑卒中、感染中毒性脑病等引起的意识障碍。原发疾病:慢性阻塞性肺疾病30例,支气管哮喘8例,支气管扩张7例及肺结核5例。发病诱因:呼吸感染29例,心力衰竭7例,呼吸衰竭5例,氧疗不当6例,镇静剂3例。

1.2 临床表现 本组患者除呼吸系统及循环系统表现外,轻型17例,均存在神态恍惚、嗜睡以及精神兴奋、多语,但均无神经系统病理体征。中型15 例,表现为半昏迷、语无伦次、反应迟钝或肌肉抽动;重型8例,表现为昏迷、抽搐、对刺激无反应或有病理反射及瞳孔改变。动脉血气分析:pH 6.95~7.35者43 例,正常7 例;PaO227~58 mmHg,平均42.5mmHg,PaCO250~103mmHg,平均76.5mmHg。

1.3 治疗方法 所有患者均采取综合治疗措施,首先积极抗感染治疗,纠正呼吸衰竭,改善肺通气,低流量吸氧,化痰止咳,降低颅内压,纠正酸碱失衡以及水电解质紊乱等。对药物治疗无效,轻者采用无创正压通气,危重者立即给予气管插管机械辅助通气。

1.4 疗效评价[4]显效:呼吸困难缓解,气促改善,无反常呼吸,精神神经症状消失,血气分析基本正常;好转:呼吸困难显著好转,发绀消失,无反常呼吸,精神神经症状消失,血气分析好转;无效:未达到上述标准、恶化或死亡。

2 结果

显效20 例(40.0%),好 转15 例(30.0%),死 亡15 例(30.0%)。其中轻型者未出现死亡,中型者死亡9 例,病死率60.0%,重型死亡6例,病死率75.0%,均死于多器官功能衰竭。

3 讨论

肺性脑病是因呼吸衰竭导致低氧血症和高碳酸血症并存进而引起大脑功能障碍的一种临床综合征。依据临床表现可分为三型:(1)兴奋型:主要以狂躁、精神错乱及抽搐为主;(2)抑制型:主要以神志恍惚、嗜睡或昏迷为主;(3)混合型:上述症状交替出现,其中兴奋型预后相对较差,抑制型预后一般较好。其发病机制目前认为主要是由低氧血症、二氧化碳潴留及酸中毒三个因素共同伤害脑血管与中枢神经细胞引起[5]。低氧血症可引起患者呼吸困难、气促、口唇皮肤黏膜发绀等,而二氧化碳的升高可引发大脑血管扩张,进而引起脑血流量增加,致使颅内压增高。初始患者可出现睡眠错乱,即白天瞌睡,夜间失眠,晨起因夜间二氧化碳潴留而出现头昏、头痛等不适,以后可出现各种精神症状,可以是抑制性的,如嗜睡或昏迷,也可为兴奋的,如躁动、抽搐甚至惊厥等。患者既往存在长期慢性胸肺疾患病史,若出现精神神经障碍等症状,查动脉血气分析提示存在低氧血症和二氧化碳潴留,且符合Ⅱ型呼吸衰竭的指标,即可诊断为肺性脑病。

积极改善肺通气,纠正机体缺氧与二氧化碳潴留是抢救肺性脑病患者生命的关键。由于肺性脑病患者的呼吸中枢对二氧化碳兴奋性反应迟钝,主要依靠低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器维持机体的呼吸,因此切忌过快提高氧分压,以避免引发恶性后果。故肺性脑病患者在低流量吸氧的基础上,应该首先解除气道梗阻,增加肺通气,排除二氧化碳潴留。慢性肺源性心脏病患者常因右心功能不全导致消化系统瘀血,饮食较少,以及气喘、水肿使用糖皮质激素和利尿剂,患者常并存电解质紊乱即低钾低钠低氯血症[6-7]。且肺性脑病患者多存在阻塞性肺通气,部分还存在限制性肺通气,若再合并呼吸道感染,可进一步加重缺氧和二氧化碳潴留,极易发生呼吸性酸碱失衡[8]。机体在缺氧的状态下除发生电解质紊乱与呼吸性酸碱失衡外,也经常发生代谢性酸碱失衡,特别是对于长期慢性肺心脏病患者。鉴于此种情况,对于慢性肺心病患者应定期检测血气分析和电解质,在饮食上不宜过度限盐,尤其是在应用利尿剂时。

对于慢性肺心病患者,呼吸道感染是引发呼吸衰竭导致肺性脑病的主要原因,控制感染、改善肺通气可显著降低患者病死率,因此应积极及足疗程使用有效抗感染药物。长期缺氧可导致机体红细胞数量代偿性增加,血液黏稠度增加,常出现微循环不良,感染和酸中毒可引发毛细血管通透性增加,血浆外渗,血容量减少,加重微循环障碍,使病情恶化。故加用一些活血化瘀及抗凝药物可降低血液黏稠度,改善微循环,有利于病情恢复。此外阿片受体拮抗剂纳洛酮可兴奋呼吸中枢,改善肺通气及脑缺氧,减轻脑水肿,促进患者意识恢复[9]。早期诊断及有效控制感染,纠正机体缺氧和二氧化碳潴留,改善心肺功能和微循环障碍,注意维持电解质和酸碱平衡等综合治疗措施,可有效降低病死率。

[1]王吉耀.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2005:l-5.

[2]杨秀丽.肺心病患者的心理反应和干预[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(14):28-29.

[3]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007 年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1):8.

[4]唐国林,徐灵.慢性肺心病急性加重期并发肺性脑病60例临床分析[J].检验医学与临床,2009,6(20):1 753-1 754.

[5]叶任高主编.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:137.

[6]张红飞.慢性肺心病并发肺性脑病临床分析[J].中国医药指南,2011,9(15):11-12.

[7]梁中.肺心病急性加重期并低钠血症误诊为肺性脑病30 例[J].中国实用医刊,2007,2(2):82.

[8]秦王利.慢性肺心病急性发作期并发心律失常临床研究[J].中国慢性病预防与控制,2000,8(3):141.

[9]刘子良.纳洛酮治疗急性脑出血的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(13):73-74.

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