脑梗死溶栓后基底节区脑出血手术方法探讨

张海军 郑光明 黄利娜 张圣旭 李革军 闫 妍 曹培超

河南开封市中心医院 开封 475000

回顾性分析我院收治的22例不同部位脑梗死溶栓后基底节区脑出血的患者的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2011-01—2013-01收治22例不同部位脑梗死应用尿激酶溶栓后基底节区脑出血病人，男13例，女9例；年龄52～65岁，平均（59±4）岁。全部患者脑梗死发病6h内急诊入院，无明显出血病史和溶栓禁忌证，溶栓前均行头颅CT检查未见颅内出血。应用尿激酶溶栓前血常规检查血小板均在正常范围，凝血指标检查正常，电解质及血糖等生化检查正常范围。

1.2 溶栓方法 急诊入院后经过相关检查，给予尿激酶溶栓治疗，尿激酶150万U静滴，同时常规使用丹参、阿司匹林等药物，并密切观察生命体征变化，维持血压相对平稳状态。22例患者溶栓后12h内均出现意识障碍进行性加重，颅内压进一步增高表现，最短于2h后出现症状。及时复查头颅CT，发现颅内基底节区出血形成，其中左侧基底节出血13例，破入脑室5例；右侧基底节出血9例，破入脑室3例。血肿量均＞30mL，最大100mL。所有患者转神经外科治疗。

1.3 手术方法 （1）8例早期开颅血肿清除＋去骨瓣减压术，术后症状未缓解，复查头颅CT发现8例患者不同程度再出血，其中6例再次开颅手术清除血肿。（2）5例单纯经额定位锥颅软通道抽吸引流治疗基底节区脑出血，其方法为：患侧冠状缝前2.5cm，中线旁3～4cm（血肿中心与矢状面的距离），穿刺方向指向乳突根部的假想连线，平行于矢状面，穿刺深度7～8cm。5例经穿刺抽血后，复查头颅CT血肿减少，占位效应明显减低。该组患者输入冷沉淀及血浆治疗，后期给予尿激酶血肿腔溶血排血治疗。（3）9例患者经额定位锥颅软通道抽吸引流治疗基底节区脑出血减压后再开颅，该9例患者经额定位锥颅软通道抽吸引流治疗后，复查头颅CT，发现血肿减少不明显，占位效应减低，但血肿量仍＞30 mL，给予积极输入冷沉淀及血浆纠正血凝后，再次血肿清除及去骨瓣减压术。

2 结果

早期开颅血肿清除＋去骨瓣减压术8例患者，复查头颅CT发现均不同程度再出血，其中6例再次开颅手术清除血肿，但8例患者均死亡。单纯经额定位锥颅软通道抽吸引流治疗基底节区脑出血患者5例存活，经额定位锥颅软通道抽吸引流治疗基底节区脑出血减压后再开颅9例，6例存活，死亡3例。

3 讨论

脑梗死又称缺血性脑卒中，系由各种原因所致脑血管系统血栓形成所致局部脑组织区域血液供应障碍，引起相应脑组织缺血缺氧性病变，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。其诊断明确后6h内早期进行溶栓治疗为治疗的最佳方法，溶栓机制：纤维蛋白原在凝血酶的作用下，转化成纤维蛋白，为血栓形成重要过程。血栓形成后，纤维蛋白在纤溶酶的作用下，被溶解成为无活性的纤维蛋白降解产物，这是人体正常情况下的一对生理平衡机制。而纤维蛋白溶解酶原需在纤溶酶原激活剂的作用下才可变为有活性的纤溶酶。脑血管系统动脉发生血栓时，早期人为地给予一种纤溶酶原激活剂，可使纤溶酶原转化为有活性的纤溶酶，在纤溶酶的作用下，使形成的纤维蛋白块降解，形成无活性的小肽类物质，溶解血栓［2］。

尿激酶可直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，纤溶酶不仅能降解纤维蛋白凝块，还能降解循环中纤维蛋白原，从而进行溶栓［4］。尿激酶对新形成血栓溶栓效果好［5］，还可提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导血小板聚集，预防血栓形成。尿激酶静脉注射后，体内纤溶酶活性显著提高，停药几小时后，患者体内纤溶酶活性恢复。但纤维蛋白或纤维蛋白原水平恢复较慢，一般需要12～24h，所以此时间段患者易出血发生，较难止血［6］。一旦出血，及时给予新鲜血浆及冷沉淀治疗［7］。基底节出血根据出血量大小，可选择及时开颅血肿清除或钻颅置管引流，但对脑梗死溶栓后基底节出血患者直接手术风险较大。

本研究结果显示，22例不同部位脑梗死应用尿激酶溶栓后基底节区脑出血病人中，早期开颅血肿清除＋去骨瓣减压术8例患者，因患者溶栓后早期凝血系统异常，术后均有术区再次出血，再出血发生率较高，病死率较高，抢救成功率较低。单纯经额定位锥颅软通道抽吸引流治疗基底节区脑出血患者5例患者，经抽吸减压后，积极输入血浆或冷沉淀纠正凝血异常，未再出血，预后较好。9例患者经额定位锥颅软通道抽吸引流减压后，出血减少不明显，经积极输入血浆或冷沉淀纠正凝血异常，再进行开颅手术治疗，6例存活，死亡3例，抢救成功率仍较高。可见溶栓后基底节脑出血病人，在患者凝血系统未恢复正常时进行开颅手术，术中止血困难，术后再出血发生率较高，患者预后较差［8-9］，先经额叶穿刺抽吸后，经积极纠正凝血后再进行开颅手术，效果较好，患者成活率较高。

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