老年性上消化道出血并发低灌注性分水岭脑梗死21例临床观察

石 巍

辽宁省阜新市细河区医院消化内科，辽宁阜新 123000

上消化道出血占全部急性消化道出血的75%～ 80%，当出血量超过1000mL以上时，患者会出现急性失血性周围循环衰竭，血容量不足，血流动力学发生改变，60岁以上老年患者出血死亡率约占30%～50%[1]。现对2009年1月～2014年6月在本院收治老年上消化道出血并发低灌注性分水岭脑梗死患者21例，进行临床观察，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

21例患者中，男12例（占57.14%），女9例（占42.86%）；年龄63～81岁，平均（71.5±4.4）岁。既往史急性心肌梗死1例（占4.76%），短暂性脑缺血发作（TIA）3例（占 14.29%），高血压、高脂血症病史 15例（占 71.42%），糖尿病病史 7例（占33.33%）。消化性溃疡病并发上消化道出血11例（占52.38%），胃黏膜糜烂性病变并发上消化道出血8例（占38.1%），食管胃底静脉曲张并发上消化道出血2例（占9.52%）。入院时21例患者皆反复呕血伴黑便，重度贫血貌，四肢湿冷，血红蛋白小于70g/L，收缩压小于70mm Hg，脉搏在120次/min以上，根据临床症状估计出血量均大于1000mL。收住重症监护室，治疗后血压在（0～140）/（0～70）mm Hg。从血压下降至发生低灌注性分水岭脑梗死症状出现的时间≤24h的6例，24h～7d的13例，7～14d的2例。21例患者中出现头痛、呕吐14例，偏瘫13例，运动性失语3例，感觉性失语4例，出现情感障碍4例，偏盲2例，单瘫2例，皮层感觉异常2例，霍纳（Hornor）综合征1例。

1.2 辅助检查

血常规：血红蛋白（Hb）降低20例（3.6～ 7.9g/L），血细胞比容（HCT）降低19例（15～32vol%），白细胞（WBC）升高18例（11×109/L～16.8×109/L），网织红细胞（2%～4.3%），血小板均正常。

空腹血糖：7例升高（11.3～22.6mmol/L）。

肾功能：血尿素氮（BUN）升高17例（8.1～63.6mmol/L），血肌酐（Scr）升高17例（145.2～984.2μmol/L）。

血脂：总胆固醇（TC）升高4例（7.3～9.7mmol/L），甘油三酯（TG）升高6例（1.7～7.3mmol/L），低密度脂蛋白（LDL）升高5例（3.6～5.8mmol/L）。

心电图提示陈旧性心肌梗死1例，所有患者均在发病后1h内接受CT检查，均为幕上分水岭脑梗死。

1.3 诊断标准

（1）患者年龄在60岁以上；（2）有急性上消化道大出血的临床症状和体征，估计出血量大于1000mL；（3）在消化道大出血的治疗过程中出现神经系统疾病的症状和体征；（4）头颅CT示分水岭脑梗死，诊断符合1995年第四次全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准[2]。

1.4 治疗方法

1.4.1 一般治疗 卧床休息；禁食；严密监测神志、血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持病人呼吸道通畅，避免呕血时引起窒息。定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮。

1.4.2 上消化道大出血的处理 （1）补液，改善组织细胞的缺氧：右旋糖酐40，500～1000mL静脉滴注；17例患者输入新鲜全血200～400mL；在补液过程中，注意输液、输血过快、过多可引起肺水肿。门静脉高压尤其食管胃底静脉曲张破裂出血者，要注意如血容量补充过多，可因门静脉压力的增高而引发再次出血的可能；（2）抑制胃酸分泌和保护胃黏膜：奥美拉唑首量80mg静脉注射后，40mg日一次或日二次静脉注射；（3）降低门脉压力的药物：14肽生长抑素（施他宁）先静脉推注250μg，以后以250μg/h连续静脉滴注维持；（4）内镜直视下止血：5例患者采取了内镜下局部喷洒5%碱式硫酸铁溶夜、出血病灶注射1%乙氧硬化醇或高渗盐水。15例采取内镜下高频电凝或钳夹止血法。

1.4.3 分水岭脑梗死后的治疗 （1）降低颅压，减轻脑水肿：给予20%甘露醇、呋塞咪；（2）改善微循环，降低血黏度；奥扎格雷80mg，日1次静脉滴注；（3）脑细胞活化剂和保护剂；依达拉奉30mg，日2次静脉滴注或脑蛋白水解物20mL，日1次静脉滴注；（4）上消化道无新鲜出血时加用改善脑部循环药物。

1.5 疗效标准

1.5.1 上消化道活动性出血停止的疗效标准（自拟） （1）患者症状好转、脉搏和血压平稳、尿量大于30mL/h；（2）黑粪转为正常黄色粪便，便潜血试验阴性；（3）胃管抽出物无新鲜血。具备上述条件之一提示出血停止，否则提示无效。

1.5.2 分水岭脑梗死的疗效判定标准[3]按照脑卒中患者神经功能缺损评分标准及临床疗效评定标准和日常生活能力表，在分水岭脑梗死治疗前及治疗14d后进行疗效评定。（1）痊愈：神经功能缺损评分下降91%～100%，病残程度为0级；（2）显著进步：功能缺损评分下降46%～90%，病残程度1～3级；（3）进步：功能缺损评分下降18%～45%；病残程度4～6级；（4）死亡。

2 结果

本组21例患者均上消化道出血24h内出血量超过1000mL以上或血容量减少20%以上，患者都出现了急性失血性周围循环衰竭，血容量不足，血流动力学发生改变，持续急性低灌注状态会引起脑组织血液灌流量锐减和细胞缺氧。本组21例老年患者均存在糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症等病理基础，存在导致侧支循环不良的高危因素，易形成急性低灌注性分水岭脑梗死[4]。本组患者治愈5例，显著进步13例，进步2例，死亡1例，总有效率为95.23%；死亡1例中，为肝性脑病。

3 讨论

上消化道出血占全部急性消化道出血的75%～80%，当出血量超过1000mL以上时，患者会出现急性失血性周围循环衰竭，血容量不足，血流动力学发生改变，心排血量和舒张压明显降低，此时体内相应地反射性地引起血管运动中枢和交感即肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺、5-色胺和ATP等[5]。儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的α受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显呈灰白、湿冷； 对脑部血管也有收缩作用[6]。导致小血管收缩和微循环功能障碍而使血流缓慢甚至停止，血黏度增高，组织缺氧，红细胞聚集血栓形成。分水岭区域是指脑的两条或两条以上主要动脉之间分布的交界处，也是脑部血液循环的末梢，易受血容量不足，血流动力学改变的影响，脑组织对缺血缺氧非常敏感，若低血压不能及时纠正，即可出现神经系统症状，并发低灌注性分水岭脑梗死[7]。本组21例患者，年龄63～81岁，平均（71.5±4.4）岁。既往糖尿病病史7例，高血压、高脂血症病史15例。年龄、糖尿病病程、高血压、高脂血症和毛细血管恢复率密切相关，呈明显的递减趋势。毛细血管的恢复率越差，微血管的舒张功能越差[8]。导致脑的小动脉持续收缩，脑血流的自动调节功能下降。当上消化道大出血超过血容量的四分之一以上时，导致血压降低、血流缓慢，出现不同程度的脑缺血灶，造成脑梗死[9]。上消化道大出血是临床危重症，老年患者常伴有脑动脉粥样硬化、糖尿病、高血压、高粘滞血症的病理基础等高危因素，器官储备功能低下，虽上消化道出血量不大，也可引起多器官功能衰竭，增加死亡率[10]。若低血压休克不能及时纠正，易出现低灌注性分水岭脑梗死等并发症，严重影响患者的生活质量[11]。防止老年人继发脑梗死的关键，在上消化道大出血患者的救治过程中，首先是快速补液，必要时输血治疗，及时补充和维持血容量，增加周围循环阻力和心率，改善周围循环，以维持重要器官血液灌注量，并改善患者机体血氧浓度，解除和避免低灌注体征的加重[12-13]。同时严密观察其生命体征，如果发现有意识持续障碍或中枢神经体征时应首先考虑并发低灌注性分水岭脑梗死的可能，尤其是对患有糖尿病、高血脂症、高血压的消化道大出血的老年人，更应该对他们提高警惕，密切观察其病情变化，对于出现新的神经系统症状体征者，应及时行头颅CT检查[14]。值得注意的是，此阶段要与肝性脑病引起的意识障碍和昏迷等中枢神经系统功能失调相鉴别，以及时明确诊断，及时治疗[15]。以最大限度的避免低灌注性分水岭脑梗死并发症的发生，降低脑梗塞的发病率，显著提高了治疗效果，提高患者预后和远期生活质量的重要环节。

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