痛风合并幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡出血1例

张玲玥，金珍婧，潘留兰，太京华，丛 靓

（吉林大学第二医院 消化内科诊疗中心，吉林 长春130041）

1 临床资料

患者，男，55岁，汉族，吉林省长春市人，因间断性上腹痛、黑便10天，加重1天来我院就诊。该患缘于入院10天前无明显诱因出现上腹部疼痛，呈间断性，性质为隐痛，无放散，伴黑色成形便（量不详），无烧心、反酸，无恶心、呕吐，无发热、黄疸，无腹胀、呕血，无便秘、腹泻，无腰背痛及血尿，无胸闷、气短及呼吸困难，因未影响正常生活未在意。此后上述症状间断发作，多为饥饿痛，伴黑色成形便，为柏油样便，约1次/3－4天，无粘液、脓血，不曾系统诊治。入院1天前无明显诱因上述症状较前加重，并有头晕、乏力、心悸、黑蒙，遂入我院心内科住院治疗，诊断为贫血、缺血性心脏病、不稳定型心绞痛、心功能Ⅰ级、高血压病3级（极高危险组），给予调整饮食、调节血脂、营养心肌、改善微循环、控制动脉粥样硬化危险因素、防止并发症等综合治疗。因上述症状请我科会诊，考虑存在消化道出血，故而转入我科系统诊治。病程中，偶有咳嗽、咳白色稀薄痰，量少，无胸闷、头痛，无胸痛、咯血，无心前区不适，无夜间阵发性呼吸困难，食欲、睡眠尚可，小便如常，体重无明显变化。既往30年前因右下腹痛就诊于“集安市医院”，诊断为“急性阑尾炎”，并行阑尾切除术。15年前因发热、心悸就诊于“吉林市人民医院”，诊断为“心肌炎”，并进行系统诊治（具体药物不详），自述已治愈。10年前因右脚骨结节反复疼痛就诊于“吉林市医院、吉大二院”，诊断为“痛风”，长期应用非甾体类抗炎药、秋水仙碱。3年前发现间断血压升高，最高达180mm Hg/90mm Hg（1mm Hg＝0.133kPa），7个月前在“我院心血管内科”诊断为“高血压病3级（极高危险组）”，平素服用“依那普利片、硝苯地平缓释片”，自述血压控制尚可。有青霉素过敏史。否认肝炎、结核接触及病史，否认外伤史及输血史，无饮酒史，吸烟史20余年，平均20支/天，已戒烟3年。入院查体：全身皮肤粘膜无黄染，无皮疹及皮下出血，无肝掌、蜘蛛痣。腹部平坦，右下腹部可见一长约5cm的手术瘢痕，未见腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波，腹壁柔软，上腹部压痛阳性，无反跳痛及肌紧张，肝、脾肋下未触及，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肝区无叩击痛，肠鸣音4次/分。右膝关节及左足踇指可见红肿。实验室检查：血常规红细胞计数2.71×1012/L，血红蛋白含量81g/L，红细胞压积25.1%，余未见异常。凝血常规示凝血酶原时间13.6s，凝血酶原活动度78%，D－二聚体259.00ng/ml，余未见异常。肝功：总蛋白57.3g/L，白蛋白33.4g/L，余未见异常。血脂：高密度脂蛋白胆固醇0.73 mmol/L，载脂蛋白 A181.2mg/dl，余未见异常。肾功：尿素氮8.84mmol/L，尿酸524μmol/L，胱氨酸蛋白酶抑制剂C1.31mg/L，余未见异常。14C呼气试验：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）阳性、DPM＝1050.00。空腹血糖、离子、心肌酶、心肌标志物、免疫常规、尿常规、消化系肿标未见明显异常。心电图：窦性心律，不正常心电图，心肌缺血，左室高电压。超声：肝上界第6肋间，肋下无，剑下2.7cm。肝区光点细密，回声增强，网络系统欠清。肝左叶探及2.5cm×1.4cm的囊性无回声。余未见异常。无痛胃镜：食管粘膜充血、水肿，管腔通畅。贲门粘膜充血、水肿。胃体粘膜局限性充血、水肿，粘液湖清澈、液体量中等。胃角形态正常。胃窦粘膜局限性充血、水肿。幽门圆形。十二指肠球后乳头近段见多发溃疡改变，大者约0.8cm×0.8cm，基底覆白苔，周边粘膜充血、水肿，球后通畅。入院后临床诊断为十二指肠溃疡（多发）、消化道出血、贫血（中度）、痛风、慢性浅表性胃炎、食管炎、脂肪肝、肝囊肿、高血压病 级（极高危险组）、缺血性心脏病、心功能Ⅰ级、阑尾切除术后。给予禁食水、抑酸、保护粘膜、止血、收缩内脏血流、促溃疡愈合、降尿酸、营养支持及对症治疗后，患者症状好转出院。

2 讨论

痛风是一种单钠尿酸盐（monosodiumurate，MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴［1］。痛风的临床可有无症状期、急性关节炎期、痛风石及慢性关节炎期、肾脏病变、痛风石，其中以痛风性关节炎为主要表现，多在午夜或者清晨突然发病，以第一跖趾和单侧踇指最常见，短时间内出现受累关节的红肿、热痛及功能障碍。痛风石是由于单钠尿酸盐结晶大量沉积在皮肤所致，是痛风的特异性损害，通常在痛风性关节炎发作十年以后出现［2］。本例患者10余年前因右脚骨结节反复疼痛就诊于“吉林市医院、吉大二院”，经系统检查明确诊断为“痛风”，并长期应用非 甾 体 类 抗 炎 药 （non－steroidalanti－inflammatory drugs，NSAIDs）、秋水仙碱。查体可见右膝及左足踇指红肿，符合痛风的体征。NSAIDs是一类重要的解热、镇痛、抗炎药，主要抑制环氧化酶（COX）合成，通过阻断炎症介质前列环素I2和前列腺素E2发挥作用［3］。前列腺素E2主要通过抑制胃酸分泌、增加黏膜组织血流，从而促使破损的黏膜组织修复，因而是一种细胞保护因子［4］。Chan FK 等［5］的研究表明NSAIDs可直接损伤胃粘膜，从而促进溃疡形成。因此，NSAIDs的应用与各种胃十二指肠黏膜损害有关［6］。本例患者长期服用NSAIDs药物，考虑该患十二指肠溃疡出血与此相关。另外，HP感染亦是导致患者上消化道损害的危险因素［7］。杨秀娟等［8］人的研究表明HP的人群总体感染率高达43.63%，尽管是非侵袭性细菌，但是HP通过刺激免疫细胞引起黏膜免疫反应可导致强烈的炎症反应［9］。亦是加重溃疡出血的重要因素。Chan［10］认为NSAID破坏粘膜结构后就会引起HP的易感性，从而加重局部损伤，NSAIDs服用史与HP的感染有一定关系。保护粘膜、根除HP可延缓胃体部萎缩，并有利于减少胃溃疡及胃癌的发生［11］.本例患者痛风病史长，长期服用NSAID类药物治疗，同时入院查14C呼气试验：HP（＋）、DPM＝1050.00，明显高于正常值。需保护粘膜、同时根除HP治疗，鉴于患者住院期间有活动性溃疡、消化道出血，禁食水，故建议院外规范根除HP并注意复查。故本例患者的十二指肠溃疡出血考虑为非甾体类抗炎药所致，HP感染亦为其重要的发病因素。建议痛风患者长期服用非甾体类抗炎期间可预防性口服胃粘膜保护药，同时注意定期复查14C呼气试验，预防消化性溃疡、出血的形成。作者简介：太京华（1966－），吉林大学第二医院，博士，副主任医师，研究生导师，消化系统恶性肿瘤的分子生物学基础研究与基因治疗.

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