48例出血性脑梗死相关因素分析

曹 华 李武艳 裘丽红 张保华

河南开封市中心医院神经内科 开封 475000

出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是脑梗死后梗死区血液再灌注所致的继发性出血，是脑梗死的一种特殊表现形式。国外文献［1］报道，出血性脑梗死发病率为15%～43%，国内发病率为3%～4%。近年来由于CT、MRI等检查手段的广泛应用，出血性脑梗死的临床诊断率呈明显上升趋势。我院神经内科自2008-05—2013-05共收治出血性脑梗死患者48例，现将其临床相关因素分析如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 48例出血性脑梗死患者，男29例，女19例；年龄51～79岁，中位年龄68岁；首发症状：头痛、头晕26例，恶心呕吐14例，偏瘫34例，失语7例，意识障碍11例，癫痫发作1例。全组患者均经CT／MRI等检查确诊为出血性脑梗死。出血部位位于额颞叶16例，额颞顶枕叶10例，颞叶8例，顶叶7例，颞枕叶3例，基底节区4例。血肿型12例，非血肿型36例。脑梗死发病后3d内发生出血者4例，3 d～1周内发生出血者10例，＞1～2周内发生出血者26例，2周后发生出血者8例。既往患高血压46例，高血脂症36例，房颤35例，2型糖尿病28例。

1．2 治疗方法 出血量较少的轻型患者，以治疗脑梗死为主，停用抗凝及血管扩张剂等治疗，控制血压、血糖、清除自由基及防治并发症等治疗措施。出血量较多的重型患者，除停用抗凝及血管扩张剂等治疗外，按脑出血治疗给予脱水、降颅压、应用脑细胞保护剂及神经系统营养类药物。

1．3 临床疗效评价 采用1995年全国第4届脑血管病会议制定的标准。基本治愈：功能缺损评分标准减少91%～100%，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少或增加18%；恶化：功能缺损评分增加18%。基本治愈＋显著进步＋进步为总有效率。

2 结果

48例患者基本治愈12例（25．00%），显著进步19例（39．58%），进步11（22．92%），无变化2例（4．17%），恶化3例（6．25%），死亡1例（2．08%），总有效率87．50%（42／48）。未出现明显药物不良反应。

3 讨论

出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）常继发于大面积脑梗死后，梗死灶压迫血管致循环障碍，因缺血缺氧造成血管壁受损，当血管重新恢复血运后，即可发生再灌注性损伤，最终导致梗死区血管继发性出血。临床表现为头晕、头痛、恶心呕吐、吞咽困难、失语、肢体瘫痪、意识障碍等一系列神经系统症状。头颅CT 上可提示在原先脑梗死灶的低密度区出现散在或局限性高密度影，密度不均，或呈点片状、条索状等。本病发病率国内报道多在脑梗死的4%左右［2］。其最主要、最常见的病因为心源性脑梗死［3］，抗凝、溶栓或降纤等治疗也会增加出血性脑梗死的风险［4］。

通过相关文献对本病发病机制的研究发现，栓子迁移、血管再通和侧支循环形成是促进脑梗死发生的主要原因。文献报道，出血性脑梗死发病机制可能是内源性纤维蛋白溶解机制或应用各种溶栓、抗凝治疗引起的栓子溶解，导致血液从缺氧而受损的血管壁渗出［5］。脑梗死发生后，相关区域血管堵塞、坏死，血管内膜变性断裂，在升高的血压及溶栓治疗等因素作用下，分解脱落的小栓子进入附近更小的血管，造成血管破裂出血。HI好发时间段在脑梗死发病后第2周［6］，此阶段是脑梗死发病后相关区域血管侧支循环建立的时机，在疾病引起的脑水肿逐渐消退后，侧支循环随之开放并扩张充血，造成周围因前期缺氧受损的毛细血管壁再次损伤，导致梗死灶附近呈片状出血带。

出血性脑梗死的危险因素有：（1）梗死灶面积较大，直径＞5cm 或至少累及2个脑叶的病变。（2）合并原发性高血压且控制不良者。已经证实，无论是出血性脑卒中还是缺血性脑卒中，高血压均是其主要发病原因。因血压升高能使梗死灶周围血管内压力升高，从而导致受损的血管壁破裂出血，这是高血压性脑损害造成HI的发病基础。（3）合并心房颤动。房颤是脑栓塞的主要原因，心房非节律性搏动极易形成血栓，栓子脱落导致脑梗死。（4）合并2型糖尿病。血糖较高的状态可增加脑梗死病灶的进一步缺血，并加重脑水肿，增加再出血的几率。Ahmed 等［7］报道，血糖水平在181～200mg／dL的脑梗死患者，发生HI的危险性高。（5）进行溶栓、抗凝、活血化瘀、扩张血管等项治疗者。（6）高龄老年体弱患者。以上人群存在发生HI的高危因素，一旦脑梗死病情加重，应及时复查CT，明确诊断以对症治疗。

根据发病时间，Monlina等［8］将出血性脑梗死分为2型：（1）早发型，即脑梗死发病后72h内发生的出血性脑梗死，往往与栓子迁移有关。临床上常表现为头痛、恶心呕吐、吞咽困难、失语、肢体瘫痪、消化道出血、中枢性高热、意识障碍等，类似急性脑梗死症状。当对症治疗效果差，症状持续不缓解，病情呈加重趋势时应考虑本病的可能。及时行头颅CT 检查或头颅MRI检查等可协助临床明确诊断。（2）晚发型，即脑梗死发病72h后发生的出血性脑梗死，可能与梗死区内血管的侧支循环建立有关。该型临床表现多不明显，治疗效果较好，多可逐渐好转。对于出血量较少、临床症状较轻的患者（多为晚发型），除严密观察病情变化的同时，应停用抗凝、扩管等药物治疗，合理有效地调整调控血压、血糖、水电解质平衡等，继续应用清除自由基、减轻脑水肿、保护脑细胞等药物。对于出血量较多、脑水肿症状严重者（多为早发型），应积极脱水降颅压治疗，防止脑疝形成，必要时行外科手术治疗。总之，出血性脑梗死患者预后与出血发生的早晚、出血量的多少、梗死灶的部位大小以及并发症控制情况等因素密切相关，梗死后出血越早，治疗效果越差，预后不良。

［1］常兴亚．出血性脑梗死44例临床分析［J］．中国实用神经疾病杂志，2011，14（7）：46-47．

［2］李永安．出血性脑梗死21例临床分析［J］．中国医疗前沿，2011，6（13）：189．

［3］肖红．64例出血性脑梗死的临床分析［J］．中国实用医药，2014，9（7）：72-73．

［4］李亚梅，丁岩，欧阳取平．出血性脑梗死患者临床特点及危险因素［J］．中国老年学杂志，2014，34（5）：1 400-1 401．

［5］马可夫，褚晓凡．急性脑梗死的溶栓治疗及并发症［J］．国外医学·脑血管疾病分册，2001，9（2）：104．

［6］褚晓凡，曲松滨，戴艳萍，等．大块脑梗塞中出血性梗塞的病理特点［J］．中风与神经疾病杂志，1996，13（5）：275．

［7］Ahmed N，Davalos A，Eriksson N，et al．Association of admission blood glucose and out come in patients treated with intravenous thrombolysis［J］．Arch Neurol，2010，67（9）：1 123-1 130．

［8］Molina CA，Montaner J，Abilleira S，et al．Timing of spontaneous re-canalization and risk of hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke［J］．Stroke，2001，32（5）：1 079-1 084．