以心肌梗死为首发表现的主动脉夹层1例

王永红，张 欢，张巧霞，李 坤，黄 凯

（西安630医院内一科，陕西 西安 710089）

以心肌梗死为首发表现的主动脉夹层1例

王永红，张 欢，张巧霞，李 坤，黄 凯

（西安630医院内一科，陕西 西安 710089）

本文通过报道1例以急性心肌梗死为首发临床表现的主动脉夹层，讨论了二者伴发时可能出现的3种情况，提出临床上对二者尽早识别的意义，提醒临床上应提高对引起急性心肌梗死的病因，特别是累及冠脉开口的主动脉夹层的鉴别诊断，避免误诊误治。

主动脉夹层；急性心肌梗死；临床表现

主动脉夹层（aortic dissection，AD）和急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）都是心血管的急危重症，早期易混淆诊断甚至误诊，本文报道1例以急性前间壁合并右室心梗为首要表现的主动脉夹层病例，并进行相关的文献复习，以期探讨二者并发时的诊断和治疗策略。

1 临床资料

患者男，43岁，以“突发心前区疼痛半小时”入院。患者半小时前突发出现心前区疼痛，伴随胸闷，全身大汗，濒死感明显。急诊考虑急性前间壁心肌梗死收住入院。既往有高血压病史8年，血压控制良好，长期吸烟。入院查体：BP 110/70 mmHg，HR89次/min，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率89次/分，律齐，心音低，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部无异常。四肢脉搏对称。急诊心电图：V1～3ST段弓背向上抬高＞0.3 mV，V5～6、Ⅰ、AVL、Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段压低＞0.1 mV。心肌损伤标志物：CnTn-I（＋），CK 262 U/L、CK-MB 26 U/L。入院诊断：1.冠心病 急性前壁心肌梗死。2.高血压病2级。于发病3 h静滴尿激酶150 U治疗。同时给予抗凝、抗血小板、改善心肌代谢等治疗。于溶栓2 h内症状明显缓解，心电图相关导联ST段回落＞50%。继续给予抗凝、抗血小板、改善心肌代谢治疗。于24 h后胸痛基本消失，但渐渐出现后背部疼痛，能忍受，期间出现大汗、恶性呕吐、焦虑不安等表现。查体：BP 100/70 mmHg，双肺呼吸音清晰，无干湿性啰音，心率90次/min，律齐，心音可，心前区可闻及叹气样舒张期杂音。急查心脏超声提示：升主动脉管腔内径增宽，约43 mm，主动脉根部可见两条稍强回声光带与右冠瓣、无冠瓣相连，左冠瓣较小；左室间隔及游离壁厚度正常，室壁运动未见异常；结论：先天性主动脉瓣畸形伴关闭不全，不排除主动脉夹层。急诊转入西京医院心外科，行主动脉CTA后诊断为主动脉夹层Ⅰ型，拟行手术前因胸腔大出血猝死。

2 讨 论

AD是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并延主动脉长轴方向扩展，形成动脉壁的二层分离状态，因撕裂口位置、夹层长度及主动脉大分支受累情况不同，临床上常常引起剧烈的胸痛、休克及相应的心血管、呼吸、消化、神经系统严重的并发症。常因胸腹主动脉破裂大出血、心脏压塞、心肌梗死、肾功衰竭、肠道坏死而死亡[1]。约3/4的患者有高血压，其次动脉粥样硬化、增龄，以及先天性因素如：Marfan氏综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等为重要的隐患因素[2]。本例患者有高血压，长期吸烟的动脉粥样硬化危险因素，左主动脉瓣发育狭小的疾病可能为AD的危险因素。

本例患者与AD有密切的关系。患者典型的胸痛，酶学改变及心电图的动态演变可以证实AMI的病变的确存在。然而，胸痛随后伴有的腰背部的疼痛，心电图的前间壁同时合并右室心梗，心前区新的舒张期杂音，B超提示与右冠瓣、无冠瓣相连的强回声光带，直至最后主动脉CTA证实为ADⅠ型，无疑确定了AD的形成。其可能的病理改变为：在主动脉根部出现内膜裂口和中层的血肿，首先波及到了冠状动脉和主动脉瓣的结构和功能，造成严重的冠脉缺血和主动脉瓣反流，其中可能同时对左右冠脉供血都有影响，造成非常少见的急性前间壁和右室的心肌梗死。随着夹层的扩展渐出现了腰背部明显的疼痛，可能对主动脉重要分支无明显的影响而没有出现其他并发症，但终因主动脉破裂大出血而猝死。

AD并发AMI不常见，因AMI首发的更少见。近端夹层的内膜撕裂可累及冠脉开口，使1%～2%的患者出现AMI[3]。可能的机制有：根部夹层主动脉真腔塌陷或撕裂口内膜片遮挡冠脉开口导致舒张期冠脉缺血，引起心电图ST段抬高[4-5]；血液外渗到冠脉开口的周围组织，压迫冠脉的壁外部分导致严重的缺血甚至猝死[6]；少见的情况有冠脉夹层逆行撕裂到主动脉壁及医源性夹层损伤冠脉的情况[7-8]。

据相关文献，AD合并AMI有以下几种情况：一种是根部的夹层常常累及冠脉开口，同时出现AD和AMI，由于右冠开口较高常常累及，变现为下壁心肌梗死；此种情况较凶险，AMI容易诊断而AD易漏诊，常因B超、CT或介入造影时发现，没有及时的外科干预，经常迅速死亡[9]。另一种情况是冠脉未受累而出现典型的AMI心电图改变，没有心电图的动态演变及酶学的证据。心电图改变的机制不清楚。初诊时容易误诊[10]。第三种情况是冠脉未受累，仅有心电图的不典型改变[11]。严格来说，后两种情况不属于AMI，但是在临床上常常干扰AD的诊断，甚至造成误诊。

典型的AD和AMI不难诊断，然而酷似AMI 的AD易误诊，甚至造成严重的后果。累及冠脉开口后的夹层，多数为右冠开口，常常引起临床下壁心肌梗死，此情况下严禁溶栓和抗凝治疗，否则会引起大出血，死亡率高达71%。可能因为此种AMI也并不是经典意义上的心肌梗死，引起冠脉严重狭窄的原因主要是破裂的内膜堵塞开口或内膜下血肿导致冠脉腔严重狭窄，而并不是血栓形成。本例虽不是下壁心肌梗死，但早期应用了尿激酶和氯吡格雷、阿司匹林联合肝素抗凝，是否对夹层的进一步扩展，是否有引起大出血的可能，值得探讨。临床上，要提高对引起AMI病因，特别是累及冠脉开口的AD鉴别诊断的警惕性，及时进行超声、CTA或MRIA检查，高度可疑患者严禁进行溶栓、抗血小板、抗凝治疗，及时进行心外科干预。

[1] 陈敏章,邵丙扬.中华内科学.北京:人民卫生出版社,2000:2036-2041.

[2] 葛均波,徐永健.内科学(第8版).北京:人民卫生出版社,2013:336-339.

[3] 张有龙,刘易新,李建国,等.以急性下壁心肌梗死及急性左心功能不全为主要临床表现的主动脉夹层.中国临床医生,2008,36(9):76-77.

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[6] Coselli JS.Treatment of acute aortic dissection involving the right coronary artery and aortic valve.Cardiovasc Surg,2004,31(3):305-309.

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[10] Li Ling-wen,Du Lin-lin,Ji Guang,et al.The ECG characteristic clinical significance of aortic dissection patient[J].Zhejiang clinical medicine,2007,9(4):464 (In Chinese).

[11] Tian Bao-shi.The thoracic aorta dissection similar to acute myocardial infartion.Clinical Misdiagnosis and Mistherapy,2005,18(7):472(In Chinese).

R542.2+2

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ISSN.2095-6681.2015.03.197.02