重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例

黄坚毅

（崇左市人民医院神经内科，广西 崇左 532200）

·病例报道·

重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例

黄坚毅

（崇左市人民医院神经内科，广西 崇左 532200）

一氧化碳中毒；迟发性脑病

1 一般资料

患儿，男，8岁，因“意识障碍2 h余”入院。患儿于2 h前在家中密闭的洗澡间使用煤气热水器洗澡，进入洗澡间30 min后被家人发现昏倒在地，不省人事，家人即送至我院，途中呕吐胃内容物3次，伴小便失禁1次，无口吐白沫、四肢抽搐。入院查体：患儿浅昏迷，T 36.3℃，P 100次/min，R 21次/min，Bp 115/95 mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0 mm，对光反射灵敏，口唇红润，颈无抵抗。四肢肌力痛觉有回避，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。GCS 6分。颅脑CT平扫未见明显异常（见图1）。血常规：WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。心肌酶：乳酸脱氢酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。血气分析（5 L/min吸氧）：PCO238.20 mmHg、PO2136.50 mmHg。诊断为急性重度一氧化碳中毒。予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、护胃、营养支持等治疗的同时，并予急行高压氧治疗。

图1 入院时急查CT未见明显异常病灶

经过治疗8 h后意识清醒，能部分配合问答，时有哭闹不安，稍有头晕，无头痛、呕吐，无抽搐，查体：生命征正常，神志清，定向力、记忆力、计算力下降，光反射灵敏。四肢肌力估计4级，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性，GCS 13分。继续予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、高压氧及对症治疗。入院2天后，患儿出现烦躁不安加重，哭闹不止，不认识家人，并出现四肢多次抽搐，抽搐后仍烦躁不安，GCS 10分。予安定镇静后，急查头颅DWI示：双侧额顶枕叶多发高信号灶（见图2）。

图2 头颅DWI示：双侧额顶枕叶多发高信号灶

诊断：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）。与患儿家属沟通后，其家属要求转上级医院继续治疗。

2 讨 论

一氧化碳为无味、无色的气体，是最常见的有毒气体。在我国各种急性中毒中所致死亡人数居于首位。一氧化碳中毒可造成机体以中枢神经系统功能损害为主的多系统损害，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍，称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）[1]。DEACMP发病机制至今仍不明确，诸如缺血缺氧学说[2]、兴奋性氨基酸学说[3]、细胞死亡方式学说[4]、免疫损伤学说[5]、再灌注和自由基损伤学说[6]等学说，亦无法完全解释。至今还尚无有效方法早期准确判断一氧化碳中毒后是否会发生DEACMP，故该病难以预防。

MRI影像学表现与DECAMP患者的症状存在某些相关性，但MRI对病灶的显现存在局限，无法识别病灶内的病理基础，也无法显示病灶以外的组织损伤，一些隐匿性病变难以发现，因此MRI对DECAMP的临床应用价值受到限制。而且MRI影像学表现与患者的病情的相关性并不强。磁共振弥散加权成像（DWI）可较准确反映DEACMP患者病灶能量代谢障碍及细胞内水肿等病理改变，对于细微病变的显示较常规MRI检查具有更大价值。扩散张量成像（DTI）是目前观察白质纤维的最有效的功能成像方法[7]。DEACMP主要病理改变为大脑白质的广泛脱髓鞘，苍白球对称性软化灶以及典型的血流瘀滞、血管麻痹，大脑皮质发生灶性或板层状变性坏死，海马区和小脑亦有不可逆损害等[8]。

此例患儿虽然在短时间内有多种药物治疗、激素治疗和高压氧治疗等，但都难以有效遏制DEACMP症状逐渐加重，提示患儿病情加重与昏迷时间及接触一氧化碳时间、CK的增高、早期及时（≤6 h）给予高压氧治疗和脱水降颅压治疗及年龄等因素有关。通过此例患儿病情变化，提示DEACMP较难预防，只有密切观察患者病情变化，包括生命体征、神志、高级神经系统、锥体束征、锥体外系等变化及时调整方案，以减少患者智力下降、致残甚至致死的几率。

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R595.1

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ISSN.2095-6681.2015.03.190.02