急性结肠假性梗阻的诊治进展

奚春华 沙杜 孙跃明

·综述·

急性结肠假性梗阻的诊治进展

奚春华 沙杜 孙跃明

急性结肠假性梗阻（acute colonic pseudo-obstruction，ACPO）逐步为临床所认知，但很多方面还有待深入研究，其诊治依然是临床医生需要面临的挑战。随着对ACPO病因病理的深入了解，其流行病学也在发生着改变。结肠梗阻患者应警惕ACPO，一般情况下，多可通过影像学检查排除机械性梗阻。早期诊断是关键，保守治疗多可治愈。保守治疗无效者可尝试新斯的明药物治疗，但目前用药浓度、给药方式尚存争议。对于新斯的明治疗无效及复发的问题亟需研发新的药物。药物治疗禁忌或疗效欠佳者可行内镜治疗，放置减压管或经皮内镜下盲肠造瘘术等新技术有着良好的临床疗效。手术干预作为治疗最终手段，往往伴随着较高的死亡率和并发症。因此，临床医师应全面了解所有治疗手段，综合使用保守、药物和内镜治疗，造福患者。

结肠； 肠梗阻； 诊断； 治疗The progress of diagnosis and treatment of acute colonic pseudo obstruction Xi Chunhua， Du Sha，Sun Yueming. Department of general surgery， The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University，Nanjing 210029， China

急性结肠假性梗阻（acute colonic pseudo-obstruction，ACPO），又称Ogilvie综合征，是一类无机械性梗阻的功能性结肠梗阻性疾病。结肠持续严重扩张可致缺血或穿孔，故有必要早期诊断、及时干预。ACPO的诊断依赖于排除机械性梗阻。近年来，随着对其病理生理、药物内镜治疗认识的深入，ACPO的治疗取得了很大的进展。

一、历史背景

ACPO在1948年由Ogilvie首次报道［1］，故亦称之Ogilvie综合征。当时两例患者皆因腹膜后肿瘤侵犯内脏神经丛，以致调节远端结肠的骶中2、3神经副交感神经支失支配。1958年Dudley提出假性肠梗阻的概念，以区分机械性梗阻［2-3］。1982年Nanni提出“急性结肠假性梗阻”的概念［4］。1997年Rex开始使用ACPO的缩写［5］。当前，国际上趋于减少以人名命名疾病，但“急性结肠假性梗阻”在现今文献中仍广泛使用。

二、病理生理和病因

ACPO是一种结肠蠕动功能紊乱，其病理生理机理目前并不完全清楚，故而也缺乏有效的预防手段。一般认为，无论是小肠还是结肠，肠神经系统支配着肠蠕动，而中枢神经系统可调节肠蠕动方式，就像肠神经系统的“小脑”。肠神经包含各种神经递质，负责平滑肌的收缩或松弛。主要的神经激活递质有乙酰胆碱、神经激肽A、P物质，抑制神经的递质有血管活性肠多肽和氮氧化物。源于脊髓胸腰段的交感神经支配也可抑制肠蠕动，源于脑干的第10颅神经和源于骶脊神经的副交感神经支配可促进肠蠕动。

ACPO致病因素尚不明了。Ogilvie最早认为系自主神经和副交感神经两者活动不协调所致。最新证据更趋于交感神经过度兴奋和/或副交感神经抑制所导致的功能性远端结肠梗阻和近端结肠无力［1］。这个理论的证据是ACPO往往与影响肠管自主传输的疾病有关，且对该类治疗药物显著有效［6］。

目前缺乏ACPO的动物模型。当前结肠运动的研究基于术后肠麻痹和中毒性巨结肠的模型。Cajal间质细胞（interstitial cell of Cajal，ICC）最初被认作一种存在于胃肠道的间质细胞，与平滑肌细胞和内脏神经系统密切相关。c-kit（一种酪氨酸激酶受体）免疫组化染色法推动了ICC能力的研究。Jain等［7］研究发现ICC在慢性肠道假性梗阻患者体内缺如，是肠道肌肉系统产生自发性慢波的源头（起搏细胞）。ICC某些群与氮氧化物引起的平滑肌松弛有关［8］。在小鼠中毒性巨结肠的模型中发现氮氧化物的合成影响着平滑肌的收缩［7］。感染疾病中细胞因子也影响着部分肠蠕动［9］。随着肠蠕动功能研究的深入，靶向治疗ACPO和其他肠蠕动疾病的新方法有望获得突破［10］。

三、流行病学

ACPO的发病率目前尚不清楚，ACPO与很多疾病有关，大部分研究显示老年患者是ACPO最大的危险因素。Vanek等［11］回顾了400例ACPO患者后总结相关疾病有：妇产科疾病或盆腔手术（19%）；外伤/整形手术（18%）；感染（10%）；心脏疾病（10%）；神经系统疾病（9%）。其他因素还包括电解质紊乱、药物（譬如阿片类、抗抑郁药物）、器官移植、体弱和结缔组织病等。

四、临床表现与自然发展过程

ACPO患者可出现各种临床表现，经治医生需要警惕。常见症状有急性全腹腹痛、腹胀，偶有恶心、呕吐和便秘。严重时可出现全身毒性反应。结肠进行性扩张可导致肠壁缺血、穿孔甚至危及生命。据Vanek等［11］回顾报道，结肠无血运障碍者ACPO术后死亡率26%，而肠缺血或穿孔者术后死亡率高达36%～44%。另外，患者年龄、盲肠最大直径、结肠减压不及时均与死亡率直接相关，同时，也与这类患者原发的急性内外科基础疾病有关。

根据Laplace法则，空腔脏器壁的所受张力与直径成正比。盲肠、升结肠直径最大，所受张力也最大。腔内压力持续增高可导致结肠缺血、浆膜和结肠带纵向撕裂、黏膜疝出，进一步升高可导致缺血加重，粘膜穿孔［6，11-12］。盲肠所能耐受的最大直径尚存争议。普遍认为直径越大预示穿孔风险越高。有研究表明所有患者盲肠直径＞9 cm时被证实即将穿孔或已经穿孔，故9 cm常作为扩张极限值［13］。不过，Vanek等［11］研究却发现盲肠直径等于或小于12 cm时穿孔率很低，直径达14 cm时穿孔率23%，故其建议盲肠直径扩张至9～12 cm视为可疑穿孔。盲肠扩张时间也预示着高穿孔风险。Saunders等［14］发现结肠扩张持续超过6天穿孔的风险明显增高。

五、诊断

ACPO的诊断在于排除机械性梗阻。两者临床表现相似，故有赖于影像学鉴别。X线平片可诊断穿孔，也可动态监测结肠扩张程度，但区分机械性与功能性梗阻意义不大。灌肠造影和CT扫描可准确判断有无机械性梗阻。灌肠造影对于诊断结肠梗阻的敏感度和特异度分别为80%和100%。据报道，水溶性造影剂灌肠造影还具有治疗作用［15］。Wegener等［16］报道单独使用灌肠成功率达到78%。

目前CT大有取代灌肠造影之势。与灌肠造影相比，增强CT检查更为方便。CT检查对于结肠梗阻的敏感度与特异度分别为96%和93%。重要的是，CT还可用于诊断肠缺血或穿孔等并发症，包括了解结肠周围组织的情况［15］。ACPO患者CT可见近端结肠扩张，在结肠脾曲或接近脾曲处存在中间过渡带，与机械性结肠梗阻明显不同的是，没有见到器质性病变［17］。

六、治疗方式

ACPO治疗强调密切观察、实时监测。一旦出现穿孔、缺血和腹膜炎，需要紧急手术干预。前期治疗48～72小时给予最大剂量药物治疗后症状依然无缓解或进一步恶化者应及时调整治疗方案［18］。

（一）支持治疗

大部分ACPO患者可通过保守治疗缓解。包括禁食、胃肠减压和积极的液体复苏。可疑继发感染者可适当应用抗生素治疗。停用可能导致ACPO的药物。另外，高渗性缓泻剂可致结肠产气增多［19］，应避免使用，患者取俯卧位抬高髋部或取胸膝位抬高髋部的体位常常能帮助自主排气［18］，如有效后，应规律每小时左右侧卧。通常这方法起效时间在3～5天［11，14］。Wegener等［16］回顾了1027例ACPO患者，比较了各种治疗方式的有效性，其中，70%的患者对单纯支持治疗有效，并发症率为6%，死亡率接近10%。

（二）药物治疗

既往，支持治疗无效的患者即内镜减压或手术治疗。1982年发表的一篇综述曾建议反对药物治疗，认为会降低结肠蠕动而增加穿孔的风险［4］。对于促肠蠕动药物如红霉素［20］、胃复安［21］和西沙比利，各病例报道疗效不一致。Emmanue［22］报道了红霉素治疗ACPO有效率是40%，治疗慢性结肠假性梗阻的复发率是50%。在国外西沙比利已于2000年因可能导致严重心律不齐被临床禁用。

基于对ACPO病理生理的猜测，1992年，Hutchinson 和Giffith开始尝试使用新斯的明和胍乙啶治疗ACPO。新斯的明是一种可逆的乙酰胆碱酯酶抑制剂，以增加乙酰胆碱促进结肠蠕动［23］。Ponec等［24］开展的一项前瞻性随机对照试验证实静脉给新斯的明较单纯支持治疗可改善疗效，试验中11名ACPO患者10人（91%）对单剂量2 mg新斯的明（静脉给药超过3～5分钟）有效，而对照组仅给予支持治疗并无疗效。随后，多个前瞻性研究证实了新斯的明在ACPO中的疗效［25-29］。

目前，新斯的明的理想给药剂量和给药方式尚存争议。普遍使用剂量为2 mg或2.5 mg，给药时间超过3到5分钟，80%患者首次给药即有效。静脉给新斯的明的作用时间在20～30分钟［18］。如果首次给药3小时后疗效不满意可重复给药［24，30］，推荐重复次数为2到3次［14，31］。较单次或多次给药，持续输注同样有效。White等［31］记录了一例新斯的明三次给药依然无效的患者。van der Spoe等［28］开展了一项前瞻性随机对照研究，将新斯的明0.4～0.8 mg/h持续泵入超过24小时，24位患者中19例有效。但临床不推荐口服新斯的明，因为其在胃肠道中吸收不稳定。新斯的明副作用为副交感神经过度兴奋，包括心动过缓、低血压、心脏停搏、癫痫发作、坐立不安、震颤、瞳孔缩小、支气管痉挛、肠蠕动亢进、恶心、呕吐、唾液分泌过多、腹泻、出汗、腹部痉挛痛等。新斯的明必须在心脏监测下使用。阿托品该备于床边以防严重的心动过缓。用药前给予格隆铵可防止唾液分泌过多。相对禁忌症包括心肌梗死、酸中毒、哮喘、慢性阻塞性肺病、心动过缓、消化性溃疡、肾功能不全和服用β-阻滞剂期间等［18］。

新斯的明治疗复发率为17%～38%［24-25，29］。聚乙烯乙二醇（polyethylene glycol，PEG） 可预防复发。在一个前瞻性随机对照研究中［32］，新斯的明或肠镜减压治疗成功后口服PEG平衡溶液，PEG组没有出现复发，而安慰剂对照组复发率33%。

当前，新的药物治疗研究正在开展。OʹDea等［33］通过口服吡斯地明（一种长效的乙酰胆碱酯酶抑制剂）成功治疗了复发性ACPO。该回顾性非随机研究中，7位患者前期新斯的明和肠镜减压治疗均无效，予以一天两次口服吡斯地明后症状缓解。吡斯地明副作用较新斯的明轻。吡斯地明作为一线门诊用药治疗肌无力患者，临床证实安全可靠。对于复发性ACPO和无法耐受静脉输注新斯的明的患者，吡斯地明的治疗作用有待进一步研究［34］。

ACPO和术后肠麻醉一样，与麻醉药品的使用有关。最近，在术后肠麻痹的治疗中阿片类受体拮抗剂的使用日益受到关注，在ACPO同样有效。甲基纳曲酮，一种μ-阿片类受体拮抗剂，用于治疗阿片类药物导致的便秘的双盲研究中证实有效。Weinstock等［35］报道了一例ACPO患者新斯的明治疗失败后改用甲基纳曲酮作用显著。甲基纳曲酮的推荐剂量与体重有关［36］。体重62～114 kg的患者隔天接受甲基纳曲酮12 mg皮下注射，逐步增加剂量直至每天注射极限剂量。副作用包括腹部痉挛痛、腹痛、恶心、腹泻和头昏眼花。

另一个作用于外周的μ-阿片类受体拮抗剂（peripherally acting μ-opioid-receptor antagonist，PAMORA）是爱维莫潘，用于预防胃肠道术后肠麻痹［37］。目前没有临床研究评估爱维莫潘对于ACPO的治疗作用，不过研究发现它可以消除可待因对小肠和结肠传输的抑制作用［38］。这类药物的有效性与安全性还有待进一步研究，有望能证实在阿片类药物相关ACPO的治疗与预防中的有效性。

总之，大多数ACPO患者对单次或多次新斯的明治疗有效。PEG、吡斯地明和爱维莫潘对于复发或新斯的明治疗无效的患者可能有用，不过这些药物至今还缺乏足够的证据证实其最终疗效。临床医生应该清楚药物的选择并合理使用。药物治疗后任何复发均可视作新发作，不过，治疗临界点可能较首次发作治疗时要低。对于最大剂量支持与药物治疗依然无效且无缺血或穿孔迹象的患者，应考虑内镜减压。

（三）肠镜治疗

1977年Kukora和Dent最早报道了肠镜的成功减压［39］。美国胃肠道内镜协会（American Society for Gastrointestinal Endoscopy， ASGE） 临床实践委员会为此制定了ACPO治疗中内镜治疗指南［19］。无需口服缓泻剂或肠道准备。更倾向用苯二酚镇静，因为麻醉药品可能抑制肠蠕动。单次肠镜有效率61%～95%，一次或多次最终临床有效率73%～88%［14，16，19］。肠镜减压后依然存在复发可能，有报道复发率＞40%［5］。服用PEG溶液可降低复发［32］。

内镜下置管减压可能有效。经内镜腔置入导丝，然后在透视指引下，将减压管在导丝的引导下置入结肠。减压管留置于扩张结肠中，而非仅放在直肠内。Geller等［40］报道结肠镜联合置入减压管组有效率60%～90%，而无减压管组有效率仅25%。

目前，尚缺少前瞻性随机对照研究来比较单纯肠镜减压和其他治疗方法联合肠镜减压（有或无减压管）治疗ACPO的临床疗效。不过，多个病例综述报道了肠镜减压的有效性，较外科减压并发症低，穿孔率为2%［40］，死亡率为1%［41］。

另一个内镜技术是经皮内镜盲肠造瘘（percutaneous endoscopic colostomy，PEC）。通过内镜与放射学联合进行肠造瘘，与经皮内镜胃造瘘管技术类似［42-43］。经验丰富的内镜医师操作下安全性很高。并发症包括切口感染、出血、血肿形成、穿孔导致腹膜炎、肉芽肿、PEC挛缩和支撑管深埋［42］。Bertolini等［44］回顾了因各种原因进行PEC治疗的60名患者。其中9例ACPO患者PEC后得以缓解。PEC优点在于避免了全身麻醉，适用于对极限量药物和内镜治疗依然无效、又不合适手术的患者。该技术较手术行盲肠造瘘的安全与有效性有待进一步研究。

文献报道了影像引导下经皮盲肠造瘘（image-guided percutaneous cecostom， PCC）的技术。在CT引导下建立与盲肠的通道，经腹膜置入减压管［45］。也有文献报道经腹膜外入路22号细针减压成功的病例［46］。但有待更多的研究去评价其安全性和有效性，以及与其他方法的比较。

对于药物治疗效果不佳的ACPO患者，内镜治疗是重要的治疗手段。肠镜减压的同时可考虑放置减压管。对于不能耐受全身麻醉者PEC可作为替代方法。因为肠镜减压及内镜下治疗较高的成功率，外科手术仅适用于处理复杂的合并有并发症的ACPO患者。

（四）外科治疗

目前ACPO已很少需要外科干预，仅限于合并缺血、穿孔、药物和内镜减压无效的患者。对于没有腹膜炎和缺血表现者应尽量尝试所有非手术治疗。

外科治疗包括盲肠造瘘或肠切除。ACPO是盲肠造瘘术为数不多的适应症之一。通过小切口或腹腔镜进行盲肠造瘘，术中行或不行肠道灌洗，都可有效的结肠减压［47］。腹腔镜利于观察全结肠，判断有无缺血或梗死［48］。术后管理较麻烦，包括减压管和器械护理、消化液腐蚀、减压管脱落等［47］。如果出现缺血、穿孔或诊断不清，应予腹腔探查。结肠缺血可依据腹痛症状、体征、实验室以及影像学检查判断。全层缺血多表现为腹膜炎。CT常显示非特异性的肠壁增厚和肠周脂肪带。肠壁积气及肠系膜静脉内气体影合并肠壁增厚往往预示着肠坏死。肠切除范围依受累肠段（多为盲肠和升结肠）而定。应行近端肠造瘘、远端粘膜瘘，避免做吻合［47］。术后并发症较多、死亡率较高。文献对于179例行手术治疗的ACPO患者进行回顾，并发症率和死亡率各为6%和30%［11］。高死亡率多为其原发病进一步发展的结果。因此，药物与内镜减压治疗效果不理想时应随时准备手术。

综上，ACPO增加了内外科急性病患者住院的复杂性。ACPO预后不佳很大原因在于其原发病。其病理生理有待研究，目前缺少有效的预防措施。影像学检查可区分ACPO与机械性梗阻，一经诊断应及时专科治疗。药物和内镜治疗的发展减少了外科干预的必要性。大部分患者采取保守治疗多可缓解。新斯的明是一线药物治疗。新进展如注射新斯的明可改善药物治疗的总体疗效。另外，新方法如口服吡斯地明和μ-阿片类受体拮抗剂有望治疗新斯的明无效的患者。肠镜减压和放置减压管可有效减轻肠道扩张，可用于最大剂量药物治疗依然无效的患者。肠镜技术新进展如PEC可作为盲肠造瘘手术的替代治疗，其安全性与有效性有待进一步研究。盲肠造瘘术虽然有着显著的并发症率，但依然有效。当前ACPO治疗不断进展，综合保守、药物或内镜治疗可大大降低急诊手术的必要性，有望降低并发症与死亡率。

［ 1 ］ Ogilvie， H. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation；a new clinical syndrome. Br Med J， 1948， 2（4579）： 671-673.

［ 2 ］ Dudley HA， Sinclair IS， Mclaren IF， et al.Intestinal pseudo-obstruction. J R Coll Surg Edinb， 1958， 3（3）： 206-217.

［ 3 ］ Dudley HA， Paterson-Brown S， Pseudo-obstruction. Br Med J （Clin Res Ed）， 1986， 292（6529）： 1157-1158.

［ 4 ］ Nanni G， Garbini A， Luchetti P， et al. Ogilvieʹs syndrome （acute colonic pseudo-obstruction）： review of theliterature （October 1948 to March 1980） and report of four additional cases. Dis ColonRectum，1982， 25（2）： 157-166.

［ 5 ］ Rex DK. Colonoscopy and acute colonic pseudo-obstruction. Gastrointest Endosc Clin NAm， 1997， 7（3）： 499-508.

［ 6 ］ Durai R. Colonic pseudo-obstruction. Singapore Med J， 2009， 50（3）：237-244.

［ 7 ］ Vanderwinden JM.Role of Interstitial Cells of Cajal and their relationship with the enteric nervous system. Eur J Morphol， 1999，37（4-5）： 250-256.

［ 8 ］ Jain D， Moussa K， Tandon M， et al. Role of interstitial cells of Cajal in motility disorders of the bowel. Am J Gastroenterol， 2003， 98（3）：618-624.

［ 9 ］ Mourelle M， Vilaseca J， Guarner F， et al. Toxic dilatation of colon in a rat model of colitis is linked to an inducible form of nitric oxide synthase. Am J Physiol， 1996， 270（3 Pt 1）： G425-430.

［ 10 ］ Akiho H， Ihara E， Motomura Y， et al.Cytokine-induced alterations of gastrointestinal motility in gastrointestinal disorders.World J Gastrointest Pathophysiol， 2011， 2（5）： 72-81.

［ 11 ］ Vanek VW， Al-Salti M.Acute pseudo-obstruction of the colon （Ogilvieʹs syndrome）. Ananalysis of 400 cases. Dis Colon Rectum，1986， 29（3）： 203-210.

［ 12 ］ Kaiser AM.Ogilvie transition to colonic perforation. Am J Surg，2010， 200（1）： e15-16.

［ 13 ］ Davis L， Lowman RM. An evaluation of cecal size in impending perforation of the cecum. Surg Gynecol Obstet， 1956， 103（6）：711-718.

［ 14 ］ Saunders MD， Kimmey MB. Systematic review： acute colonic pseudo-obstruction. Aliment Pharmacol Ther， 2005， 22（10）：917-925.

［ 15 ］ Godfrey EM， Addley HC， Shaw AS. The use of computed tomography in the detection and characterisation of large bowel obstruction. N Z Med J， 2009， 122（1305）： 57-73.

［ 16 ］ Wegener M， Börsch G. Acute colonic pseudo-obstruction （Ogilvieʹs syndrome）. Presentation of 14 of our own cases and analysis of 1027cases reported in the literature.Surg Endosc， 1987， 1（3）： 169-174.

［ 17 ］ Beattie GC， Peters RT， Guy S， et al. Computed tomography in the assessment of suspected large bowel obstruction. ANZ J Surg， 2007，77（3）： 160-165.

［ 18 ］ De Giorgio R， Knowles CH. Acute colonic pseudo-obstruction. Br J Surg， 2009， 96（3）： 229-239.

［ 19 ］ ASGE Standards of Practice Committee， Banerjee S， Cash BD， et al. The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc， 2010， 71（4）： 663-668.

［ 20 ］ Bonacini M， Smith OJ， Pritchard T. Erythromycin as therapy for acute colonic pseudoobstruction （Ogilvie's syndrome）. J Clin Gastroenterol， 1991， 13（4）： 475-476.

［ 21 ］ Lipton AB， Knauer CM.Pseudo-obstruction of the bowel. Therapeutic trial of metoclopramide. Am J Dig Dis， 1977， 22（3）：263-265.

［ 22 ］ Emmanuel AV， Shand AG， Kamm MA. Kamm. Erythromycin for the treatment of chronic intestinal pseudo-obstruction： description of six cases with a positive response. Aliment Pharmacol Ther， 2004，19（6）： 687-694.

［ 23 ］ Hutchinson R， Griffiths C.Acute colonic pseudo-obstruction： a pharmacological approach. Ann R Coll Surg Engl， 1992， 74（5）：364-367.

［ 24 ］ Coskun H， Mihmanli M. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction （Ogilvieʹs syndrome） in a patient on CAPD. Perit Dial Int， 2004， 24（1）： 85-87.

［ 25 ］ Stephenson BM， Morgan AR， Salaman JR， et al.Ogilvieʹs syndrome：a new approach to an old problem. Dis Colon Rectum， 1995， 38（4）：424-427.

［ 26 ］ Amaro R， Rogers AI.Neostigmine infusion： new standard of care for acute colonic pseudo-obstruction？ Am J Gastroenterol， 2000， 95（1）：304-305.

［ 27 ］ Trevisani GT， Hyman NH， Church JM.Neostigmine： safe and effective treatment for acute colonic pseudo-obstruction. Dis Colon Rectum， 2000， 43（5）： 599-603.

［ 28 ］ van der Spoel JI， Oudemans-van Straaten HM， Stoutenbeek CP，et al.Neostigmine resolves critical illness-related colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure--a prospective，double-blind， placebocontrolled trial. Intensive Care Med， 2001，27（5）： 822-827.

［ 29 ］ Mehta R， John A， Nair P， et al.Factors predicting successful outcome following neostigmine therapy in acute colonic pseudo-obstruction： a prospective study. J Gastroenterol Hepatol，2006， 21（2）： 459-461.

［ 30 ］ Paran H， Silverberg D， Mayo A， et al.Treatment of acute colonic pseudo-obstruction with neostigmine. J Am Coll Surg， 2000， 190（3）：315-318.

［ 31 ］ White L， G. Sandhu.Continuous neostig mine infusion versus bolus neostigmine in refractory Ogilvie syndrome. Am J Emerg Med，2011， 29（5）： 576 e1-3.

［ 32 ］ Sgouros SN， Vlachogiannakos J， Vassiliadis K， et al.Effect of polyethylene glycol electrolyte balanced solution on patients with acute colonic pseudo obstruction after resolution of colonic dilation：a prospective， randomised， placebo controlled trial. Gut， 2006， 55（5）：638-642.

［ 33 ］ OʹDea CJ， Brookes JH， Wattchow DA. The efficacy of treatment of patients with severe constipation or recurrent pseudo-obstruction with pyridostigmine. Colorectal Dis， 2010， 12（6）： 540-548.

［ 34 ］ Maggi L， Mantegazza R.Treatment of myasthenia gravis： focus on pyridostigmine. Clin Drug Investig， 2011， 31（10）： 691-701.

［ 35 ］ Thomas J， Karver S， Cooney GA， et al.Methylnaltrexone for opioid-induced constipation in advanced illness. N Engl J Med，2008， 358（22）： 2332-2343.

［ 36 ］ Weinstock LB， Chang AC.Methylnaltrexone for treatment of acute colonic pseudoobstruction. J Clin Gastroenterol， 2011， 45（10）：883-884.

［ 37 ］ Holzer P.Opioid antagonists for prevention and treatment of opioid-induced gastrointestinal effects. Curr Opin Anaesthesiol，2010， 23（5）： 616-622.

［ 38 ］ Gonenne J， Camilleri M， Ferber I， et al. Effect of alvimopan and codeine on gastrointestinal transit： a randomized controlled study. Clin Gastroenterol Hepatol， 2005， 3（8）： 784-791.

［ 39 ］ Kukora JS， Dent TL.Colonoscopic decompression of massive nonobstructive cecal dilation. Arch Surg， 1977， 112（4）： 512-517.

［ 40 ］ Geller A， Petersen BT， Gostout CJ. Endoscopic decompression for acute colonic pseudo-obstruction. Gastrointest Endosc， 1996， 44（2）：144-150.

［ 41 ］ Kahi CJ， Rex DK.Bowel obstruction and pseudo-obstruction. Gastroenterol Clin North Am， 2003， 32（4）： 1229-1247.

［ 42 ］ Lynch CR， Jones RG， Hilden K， et al. Percutaneous endoscopic cecostomy in adults： a case series. Gastrointest Endosc， 2006， 64（2）：279-282.

［ 43 ］ Baraza W， Brown S， McAlindon M， et al.Prospective analysis of percutaneous endoscopic colostomy at a tertiary referral centre. Br J Surg， 2007， 94（11）： 1415-1420.

［ 44 ］ Bertolini D， De Saussure P， Chilcott M， et al.Severe delayed complication after percutaneous endoscopic colostomy for chronic intestinal pseudo-obstruction： a case report and review of the literature. World J Gastroenterol， 2007， 13（15）： 2255-2257.

［ 45 ］ vanSonnenberg E， Varney RR， Casola G， et al.Percutaneous cecostomy for Ogilvie syndrome： laboratory observations and clinical experience. Radiology， 1990， 175（3）： 679-682.

［ 46 ］ Crass JR， Simmons RL， Frick MP， et al.Percutaneous decompression of the colon using CT guidance in Ogilvie syndrome. AJR Am J Roentgenol， 1985， 144（3）： 475-476.

［ 47 ］ Maloney N， Vargas HD. Vargas， Acute intestinal pseudo-obstruction （Ogilvie's syndrome）. Clin Colon Rectal Surg， 2005， 18（2）： 96-101.

［ 48 ］ Duh QY， Way LW.Diagnostic laparoscopy and laparoscopic cecostomy for colonic pseudo-obstruction. Dis Colon Rectum， 1993，36（1）： 65-70.

（本文编辑：杨明）

奚春华， 沙杜， 孙跃明. 急性结肠假性梗阻的诊治进展［J/CD］. 中华结直肠疾病电子杂志， 2015， 4（6）： 648-652.

Sun Yueming， Email： jssym@vip.sina.com

The clinical knowledge of ACPO （acute colorectal pseudo-obstruction） is progressively improving but there is a lot of further studies to be done； the diagnosis and treatment are still a challenge for clinical practitioners. With respect to the deep understanding of ACPO， etiology and epidemiology are also undergoing changes. ACPO should be alerted in patients with intestinal obstruction and mechanical obstruction should be ruled out through imaging studies. Early diagnosis is the key， conservative treatment can be tried as the next step in management but the concentration of drug needs to be ensured. There is need for research to be done about new drugs for ACPO and prevent itsʹ relapse. Endoscopic treatment is feasible when met with contraindications for drug treatment or poor efficacy of drugs； new technologies of endoscopy such as vacuum tube or endoscopic cecal gastrostomy have provided effective clinical effect. The last resort of treatment is surgical intervention but it is accompanied with high mortality and complications. Therefore，clinicians should be fully aware of all treatment methods； comprehensive use of conservative treatment and endoscopy for the welfare of the patients.

Colon； Intestinal obstruction； Diagnosis； Therapy

10.3877/cma.j.issn.2095-3224.2015.06.16

江苏省科技厅基础研究计划（BK20131448）

210029 南京医科大学第一附属医院普通外科

孙跃明，Email：jssym@vip.sina.com

（2015-10-17）