引起心肌酶谱升高的疾病探讨

张 欢

（西安630医院，陕西　西安　710089）

引起心肌酶谱升高的疾病探讨

张 欢

（西安630医院，陕西西安710089）

心肌酶谱检查是临床广泛应用的血清学检查指标之一，同时是心肌损伤、坏死的血清学标志物之一，常用于心肌梗死、心肌炎等疾病的辅助诊断及疗效评价。临床上心肌酶谱升高一般常考虑为心血管系统疾病，但并非绝对，引起心肌酶谱升高的非心血管疾病较多，相关报道也极多。笔者就临床上可能引发心肌酶谱升高的常见疾病做一介绍并探讨其可能原因。

心肌酶谱升高；心血管疾病；非心血管疾病；CK及CK-MB

心肌酶谱检查主要包括：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）及α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）。CK有三种同工酶，分别是CK-MM、CK-MB、CK-BB，CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM及CK-MB存在于各种组织肌肉中，骨骼肌中98%～99%是CK-MM，心肌中CK-MB占CK总量的15%～25%[1]，正常血清中主要为CK-MM，CK-MB，CK-BB几乎忽略不计。与心血管疾病相关性较高的是CK及CK-MB，CK-MB是诊断心肌梗死的特异性指标之一，其升高的程度及高峰出现早晚对心肌梗死的治疗及预后有较强的指导意义。所以在临床上也将CK-MB称为特异性酶，其它四项称为非特异性酶。临床上常用的检测方法为：免疫抑制法、琼脂胶电泳法。诊疗活动中一旦发现心肌酶谱升高，不管是心血管医师还是非心血管医师首先想到的是心脏疾病：急性心肌梗死、心肌炎等，尤其是目前急性心肌梗死发病率较高，病死率高，需紧急抢救治疗，所以对非心血管疾病导致的心肌酶谱升高认识不足，导致一些疾病的误诊、误治，以下就临床上可能引发心肌酶谱升高的常见疾病做一介绍并探讨其可能原因。

1　心血管疾病

1.1急性心肌梗死

急性心肌梗死是临床上常见引起心肌酶谱升高的疾病，急性心肌梗死时心肌细胞短时间内缺血、坏死，血清中CK活性明显升高，发病4～6 h升高，12～24 h达到高峰，2～4天恢复正常。心肌细胞中的CK-MB大量释放入血，发病4 h内升高，24 h达到高峰，3～4天恢复正常。LDH发病8～10 h升高，2～3天达到高峰，1～2周恢复正常。AST发病6～12 h升高，24～48 h达到高峰，3～6天恢复正常。α-HBD活性明显升高，但其特异性较差。在急性心梗时心肌酶谱升高呈动态变化，强调时效性，以CK-MB特异性最高，CK-MB/CK＞5%。同时伴有心电图ST-T的动态演变，患者出现胸痛、气短、胸闷等症状，但有时症状不一定典型。

1.2病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是病毒感染引起的心肌细胞局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，心肌细胞损伤、坏死可导致心肌酶谱升高，CK及CK-MB升高，其心肌酶谱升高程度较心梗时程度轻，快速升高，持续时间短，下降速度快[2]。儿童及青年多见，经及时治疗，心肌酶谱可迅速恢复正常。

2　非心血管疾病

2.1骨骼肌疾病（肌营养不良、肌肉损伤、肌无

力、肌炎等）

心肌酶谱中CK的三种同工酶中CK-MM主要存在于骨骼肌中，骨骼肌细胞缺血、缺氧、坏死导致CK-MM大量释放入外周血，CK总体活性增高，所以心肌酶谱表现以CK升高为主，CK-MB轻度升高，CKMB/CK＜5%，LDH、AST及α-HBD不同程度升高。

2.2甲状腺功能减低

原发性甲状腺功能减低症是由于甲状腺激素缺乏导致全身代谢率降低所引起的临床综合征，发病较为隐匿，心血管系统受累最常见，在老年人中多以心血管症状为首发表现就诊，易被误认为冠心病、心肌梗死。心肌酶谱升高以CK升高为主，CK-MB并不同步升高，CK-MB/CK比值明显降低。心肌酶谱升高的原因并不明确，据报道可能与甲减时全身组织细胞能量代谢减低，心肌、骨骼肌细胞损伤及引起心肌细胞凋亡有关[3]。

2.3脑组织损伤

一切可导致脑组织损伤的疾病均可引起心肌酶谱升高，如：脑炎、脑出血、脑梗塞、脑肿瘤、脑外伤等。引起心肌酶谱升高的原因：脑组织损伤性疾病会导致脑细胞和血脑屏障功能受损，脑组织中的CK-BB通过血脑屏障大量进入外周血，而临床常用的免疫抑制法检测CK-MB是在默认CK-BB忽略不计的前提下，抑制M亚基所测，一旦血中CK-BB增多，造成CK-MB异常升高，甚至高于CK活性。

2.4恶性肿瘤

来自机体任何部位的恶性肿瘤均可能引起心肌酶谱升高，原因：首先为血液中CK-BB含量升高造成的CK-MB假性升高，CK-BB浓度在正常人脑组织内最高，肺、肾、前列腺、甲状腺、胃肠道等组织中仅少量存在。但一旦这些部位发生肿瘤，肿瘤细胞的侵袭、破坏使CK-BB进入血液导致免疫抑制法检测的CK-MB升高。其次血液中出现异常CK，包括巨CK1和巨CK2，由于它们均不能被M抗体所抑制[4]，故其出现在血液中时，会使CK-MB活性测定值假性升高。

2.5低血糖

糖尿患者因降糖药物使用不当造成低血糖反应，严重者可出现昏迷甚至死亡。血清学检查可出现心肌酶谱升高，CK、CK-MB不同程度升高，与低血糖严重程度呈正相关。考虑其发生原因可能为血糖突然降低，心肌细胞能量供给严重不足，导致心肌细胞损伤所致。同时糖尿患者冠状动脉粥样硬化严重，低血糖时心率增快，心肌耗氧量增多，进一步加重心肌缺血，甚至可能诱发心肌梗死。

2.6糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒时常常会引起心肌酶谱的升高，甚至易被误诊为心肌梗死，心肌酶谱检查以CK升高为主，CK-MB/CK＜5%。可能的机制为：酸中毒对骨骼肌细胞的直接损伤，脱水、休克导致骨骼肌缺血；血浆渗透压的改变导致骨骼肌细胞内外渗透压的不平衡引起的细胞损伤等[5]。酮症酸中毒时可能出现横纹肌溶解，其发生率50%。以上均可使骨骼肌中的CK-MM释放入外周血中。

2.7低氧血症

慢性阻塞性肺疾病（COPD），在急性发作期均存在不同程度的低氧血症，尤其是中度至重度缺氧时，心肌酶谱明显升高。机制可能为COPD急性发作期出现不同程度低氧血症和（或）高碳酸血症，由于肺动脉对缺氧异常敏感，随着缺氧的加重，可促使肺动脉高压形成，同时由于机体组织广泛的缺氧，呼吸道的感染，加之细菌毒素的刺激导致器官组织代谢障碍，心肌细胞膜受损，细胞膜通透性增大，心肌细胞坏死和凋亡将AST、CK、CK-MB、α-HBDH、LDH释放入血，使血清心肌酶水平发生改变[6]。

2.8中毒

一氧化碳中毒、有机磷农药中毒、急性酒精中毒及鼠毒强中毒等均可引起心肌酶谱的升高，相关文献报道较多。一氧化碳中毒引起全身组织缺氧，尤其对心、脑耗氧较多的器官损伤较大，CK-BB、CK-MB在以上两器官中存量较多，所以引起心肌酶谱的升高。有机磷农药中毒、急性酒精中毒及鼠毒强中毒引起心肌酶谱升高机制并不明确，考虑为直接损伤心肌细胞所致。

导致心肌酶谱升高的疾病不止以上所列举的，本文不再一一列举，总之在日常诊疗活动中时常会用到心肌酶谱检查，针对异常结果需冷静、沉着，要详细了解患者既往病史及症状、体征，认真分析其心肌酶谱升高的特点，对心肌酶谱进行动态观察，结合心电图等其它辅助检查结果，在首先考虑心血管疾病的同时，不能遗忘非心血管疾病所致的可能性，避免出现误诊、误治。

[1] 王永峰,田 字,刘海楠.肌酸激酶同工酶两种方法测定结果比较[J].检验医学与临床,2008,5(13):813.

[2] 刘 瑶.肌钙蛋白心肌酶谱及C-反应蛋白联合检测对病毒性心肌炎的诊断意义[J].临床和实验医学杂志,2010,13(9):964-965.

[3] 周 泉,李志梁,王赤华,等.大鼠甲状腺功能状态对心肌细胞凋亡的影响[J].第四军医大学学报,2001,22(15):1388-1391.

[4] 李艳君,马 骢.免疫抑制法测得CK-MB/CK大于30%的几种情况分析[J].现代检验医学杂志,2003,18(3):63-64.

[5] Koul PB,Sussmane JB.Metabolic hyperglycemic emergencies with acute pancreatitis in a child with known insulin-dependent diabetes mellitus[J].Eur J Emerg Med,2005,12:309-311.

[6] 何晓薇,林 田,严红.慢性阻塞性肺病低氧血症与心肌酶谱改变的关系探讨[J].重庆医学,2007,36(11):1090-1092.

本文编辑：杨 丽

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ISSN.2095-6681.2015.18.098.02