后循环脑梗死患者血管病变分析

曹建书 李金霞 褚秀华 任 华 李春志

1.中国中医科学院西苑医院放射科，北京 100091；2.中国中医科学院西苑医院特需门诊，北京 100091

后循环缺血约占缺血性脑血管病的20%，包括短暂性脑缺血发作和脑梗死。明确后循环缺血的致病因素，对于后循环缺血病变的诊断、治疗和二级预防有重要意义。随着临床研究的不断深入和研究技术的发展， 人们发现动脉粥样硬化是后循环缺血的主要病因。本研究通过对后循环脑梗死患者椎基底动脉进行分析，旨在探讨后循环动脉病变特点及后循环脑梗死的危险因素，为临床提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012 年1 月～2013 年7 月在中国中医科学院西苑医院神经内科住院的缺血性脑血管病患者245 例。后循环脑梗死患者87 例，其中男56 例，女31例，年龄34～88 岁，平均（63.5±10.6）岁。 后循环无脑梗死患者158 例，包括前循环脑梗死及前后循环皆无脑梗死患者，其中男100 例，女58 例，年龄31～82 岁，平均（65.8±12.1）岁。两组患者性别、年龄比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。所有患者行头颈部螺旋CT 血管造影（CT angiography，CTA)检查及头颅磁共振检查。 后循环脑梗死纳入标准：后循环脑梗死为新发，经头颅磁共振明确诊断；排除标准：排除双侧大脑后动脉主要来源于交通动脉，非动脉粥样硬化性血管病，如心源性脑栓塞、动脉炎、烟雾病等。

1.2 检查方法

采用Philips Brilliance iCT 256 层进行CT 扫描。扫描范围自主动脉弓至颅顶。扫描参数：管电压120 kV，管电流120 mA，FOV 180 mm，层间距0.5 mm，层厚1 mm，对比剂为非离子型碘海醇（370 mgI/mL），定量注射60～80 mL，速率4～5 mL，经肘前静脉团注。 通过智能触发功能来确定延迟扫描时间点，触发点设置为主动脉弓降部，触发阈值为200 Hu。 磁共振检查采用GE Signa 1.5T 磁共振扫描仪。 扫描序列为常规序列及弥散成像序列。

1.3 图像后处理及分析

原始图像传入Portal 工作站， 分别对主动脉弓、锁骨下动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及分支进行多平面重建、最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）、容积重建（volume rendering，VR）和曲面重建（curved multilane reformationg，CPR）等重建方法统计并分析后循环动脉血管狭窄的数目、狭窄程度及与脑梗死关系。 本组椎基底动脉系分段：椎动脉颅外段、椎动脉颅内段、基底动脉及大脑后动脉。血管狭窄程度的测量方法：参照北美症状性颈动脉内膜剥脱试验（NASCEF）法计算血管狭窄率，狭窄率=（狭窄远端正常血管直径-最小残腔直径）/狭窄远端正常血管直径×100%。 狭窄程度分级：无狭窄；轻度狭窄（＜50%）；中度狭窄（50%～＜70%）；重度狭窄（70%～＜100%）；闭塞狭窄（100%）。椎动脉发育不良标准[1-2]：一侧椎动脉管径小于对侧50%以上，或管径＜2.5 mm。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0 统计软件包对资料进行统计学处理，正态分布计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用t 检验；计数资料以率表示，采用χ2检验。 以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 后循环动脉病变分布及狭窄程度

在后循环脑梗死87 例患者中，71 例血管存在硬化狭窄，占81.61%（71/87），16 例患者血管未见病变。后循环脑梗死患者共有狭窄动脉175 支，椎动脉狭窄及闭塞为101 支，其中椎动脉起始段及颅内段狭窄动脉（图1a）83 支，占82.18%，；基底动脉狭窄及闭塞为38 支（图1b）；大脑后动脉狭窄及闭塞（图1c）为36支；后循环脑梗死患者椎动脉、基底动脉及大脑后动脉各段狭窄程度构成比比较，差异有高度统计学意义（χ2=26.50，P ＜0.01）。 见表1。

图1 后循环脑梗死螺旋CT 血管造影图像

表1 后循环脑梗死患者动脉狭窄程度比较[n（%）]

后循环无脑梗死患者中轻、中、重度狭窄及闭塞的动脉分别为111、31、8 支， 后循环脑梗死与后循环无脑梗死的动脉狭窄程度构成比比较，差异有高度统计学意义（χ2= 44.23，P ＜0.01）。 见表2。

表2 后循环脑梗死与后循环无脑梗死椎基底动脉系血管狭窄程度比较[n（%）]

2.2 椎动脉不良

椎动脉发育不良共40 例，右侧27 例（67.50%），左侧13 例（32.50%），见图2。 其中后循环脑梗死患者24 例，椎动脉发育不良率为27.59%，后循环无脑梗死患者16 例，椎动脉发育不良率为10.13%，循环脑梗死患者的椎动脉发育不良率多于后循环无脑梗死患者，差异有高度统计学意义（χ2=12.52，P ＜0.01）。

图2 后循环脑梗死螺旋CT 血管造影容积重建图像

3 讨论

后循环又称椎基底动脉系统，系由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成， 主要供血范围包括脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶以及上段脊髓。 椎基底动脉系统血管病变所致的脑梗死，虽然占脑血管病的比例不高，但由于后循环供血的脑干、小脑为重要神经结构，尤其脑干结构较为复查，其内有不同功能神经核团，发出10 对脑神经，还分布有网状上行激活系统和管理心脏、血压、呼吸等重要调节中枢，其内白质区为上、下行神经传导纤维通道，由于脑干的血管支配与神经结构并非一一对应等特点， 因此临床表现复杂、多样，当病变累及延髓重要神经中枢时，病情危重，因此后循环脑梗死具有高死亡率、 高致残率等严重后果，熟悉后循环梗死的影像特点，对后循环缺血病变及早防治十分重要。

文献报道，后循环缺血患者椎动脉起始段及颅内段的狭窄占椎动脉病变的79.69%[3]。 本研究后循环脑梗死组椎动脉起始段及颅内段的狭窄占82.18%（83/101），与文献相近。 朱琳[4]分析了75 例后循环缺血患者，在中重度狭窄及闭塞血管中，椎动脉起始段和颅内段病变占80.0%，本组椎动脉起始段和颅内段狭窄占72.12%（75/104），与其结果相仿。进一步研究发现，在椎动脉、基底动脉及大脑后动脉三组比较中，中重度狭窄及闭塞的椎动脉数出现率最高。新英格兰医学后循环登记研究[5]也证明了椎动脉颅内外段为后循环血管狭窄的好发部位。 椎动脉为后循环血管开端，当出现狭窄或闭塞时，后循环脑组织灌注不足，导致后循环缺血事件发生。 椎动脉在颅内段发出较大分支小脑下后动脉供应小脑及延髓， 因此椎动脉颅内段硬化狭窄可导致延髓分支闭塞而出现延髓梗死，如果情况严重可危及生命。 基底动脉主要分支供血脑桥、小脑，其粥样硬化病变好发于中段，当出现急性基底动脉血栓形成时可致多条穿支动脉闭塞， 导致脑桥梗死。 大脑后动脉是后循环动脉两大终支，其栓塞性闭塞常累及枕叶。 由于后循环脑梗死的后果较为严重， 所以临床上要在出现临床症状之前对高危人群进行超声或CTA 等无创性检查， 做到早发现、早干预、早预防。 有报道基底动脉和大脑后动脉在后循环缺血中狭窄动脉率皆为12.1%[6]，本研究为21.71%和20.57%，数值相差较大，可能与统计样本量及样本的年龄段不同有关。

中国后循环缺血专家共识组[7]认为后循环缺血的主要病因是动脉粥样硬化，最主要的机制为栓塞。 本研究后循环脑梗死组81.61%（71/87）动脉存在动脉粥样硬化，同后循环无脑梗死患者相比，后循环脑梗死患者中度以上狭窄的动脉明显增多，进一步证实了这一结论。专家共识认为颈椎骨质增生罕见引起后循环缺血[7]，本组观察245 例患者的椎动脉，未见骨质增生引起椎动脉狭窄，有些医生习惯于给中老年眩晕患者摄颈椎片，而且往往把颈椎病和椎基底动脉缺血联系起来，事实上，由颈椎骨质增生压迫椎动脉引起缺血的症状非常少见，临床上眩晕患者中，与颈椎病相关联的眩晕也是少见的。

以往脑血管病变多通过数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）进行研究。 本文通过螺旋CT 进行研究，虽然DSA 仍然是目前研究脑血管的金标准，随着螺旋CT 的发展、软件更新，CTA 开拓了血管造影的新领域。 通过多种重建方法如MIP、VR和CPR 从不同角度、不同层面来观察脑血管病变，避免了结构重叠， 不仅能够精确显示管腔狭窄程度，还能显示管壁的病变，观察斑块的形态结构，如有无溃疡形成，还能通过测量斑块的CT 值，明确是否为软斑块，对斑块的稳定性进行一定评价。 为临床诊治提供帮助。CTA 对溃疡斑块诊断具有很高敏感性和特异性，优于DSA 和超声检查。

大多数个体双侧椎动脉管径存在差异，是椎动脉常见的一种先天变异[8]。 当一侧椎动脉明显较对侧细小，称之为椎动脉发育不良。 以往对与椎动脉发育不良的研究报道仅见于尸体解剖，随着医学影像技术的发展，诊断方法的不断增多和能观测到大量活体现象病例，椎动脉发育不良才逐渐被人们所认识。 目前诊断椎动脉不良的方法很多， 主要有数字减影血管造影、螺旋CT 血管造影、磁共振血管成像、彩色多普勒血流成像和经颅多普勒超声等。关于椎动脉发育不良没有统一的标准，王力力等[1]报道目前较公认的说法就达5 种之多。 双侧椎动脉管径差异明显时，有些学者称之为椎动脉优势，其评估标准也不统一，近期国内研究椎动脉优势的标准为：一侧椎动脉管径比另一侧明显增大，直径相差0.3 mm[9]和1.2 mm[10]，或双侧椎动脉管径相仿，但一侧椎动脉与基底动脉的连接更呈直线状[9]。对椎动脉发育不良应建立统一的标准，以便对其临床意义进行探讨。

文献报道超过50%的人群存在椎动脉优势侧[11]。本研究共发现椎动脉发育不良40 例， 右侧27 例，左侧13 例，右侧明显多于左侧。文献报道后循环缺血中的椎动脉发育不良出现率明显高于前循环卒中患者[12]，本研究后循环脑梗死患者椎动脉发育不良明显多于后循环无脑梗死患者。以往观点认为后循环是由双侧椎动脉供血，当一侧椎动脉发育不良时，对侧椎动脉管径代偿性增宽，血流量会补偿性增加，能够维持后循环血供，但Chen 等[13]回顾性分析了没有脑血管疾病的1000 例健康体检者超声资料发现， 当一侧椎动脉直径≤2.5 mm 时，其血流量明显减少，但对侧正常的椎动脉血流仅稍稍补偿性增加，同无椎动脉发育不良的个体相比后循环血流量明显下降，并出现后循环灌注不足。 有学者[14-15]报道当个体椎动脉发育不良并伴有高血压、 高血脂时更容易发生动脉粥样硬化，增加了后循环缺血事件发生的危险性。而且当一侧椎动脉发育不良时，双侧椎动脉不对称，造成基底动脉弯曲硬化，进一步加重后循环缺血性事件发生[16-17]。本组18.39%（16/87） 的后循环脑梗死患者中动脉未见病变，而供血区出现小的梗死灶，这可能是深穿支小动脉玻璃样变、小粥样硬化斑块形成，导致深穿支小动脉闭塞出现梗死灶[18-19]。

综上所述，后循环脑梗死的主要病因是动脉粥样硬化，如果没有及时干预，斑块内脂质核不断增大、斑块纤维帽变薄，斑块增大后堵塞管腔，管腔狭窄，脑内相应分布区灌注不足，脑缺血事件发生。 如果斑块溃疡形成或斑块破裂，释放栓子，造成远端血管栓塞。栓子不仅来源于椎基底动脉， 也可来源于心脏及主动脉，栓塞是后循环脑梗死最常见的发病机制。 后循环动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段，为后循环动脉的第一段，而且椎动脉病变血管狭窄程度也较基底动脉及大脑后动脉严重，更加重了后循环缺血的严重程度。 由于超半数人群双侧椎动脉明显存在差异，椎动脉颅内段又常见发育异常及走行变异，也增加了后循环脑梗死风险性。 因此，对后循环缺血性病变药物治疗的同时，还要对高血压、高脂血症、糖尿病等脑血管缺血病变危险因素进行控治。为防范血管发育异常、变异等风险因素，需早期影像检查。

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