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原发性高血压患者血压变异性与冠状动脉病变程度的相关性分析

2015-01-19黄禄勇

中国医药导报 2015年26期
关键词:变异性收缩压冠脉

黄禄勇 张 智 熊 明

四川省成都市第五人民医院心血管内科,四川成都 611130

高血压对靶器官尤其是对心血管系统的损害是其主要的危害之一,因高血压是冠心病的主要独立危险因素,冠心病是全球首要致死疾病。 随着对动态血压检测技术的普及,有利于全面了解患者血压变化情况,制订更全面的治疗方案,同时血压昼夜节律、血压变异性日益受到关注,血压变异性对靶器官的损害危险性更高[1]。以往研究显示,血压变异性与心血管疾病患者长期预后呈正相关,并认为血压变异性可加重心肌缺血程度[2-3]。而国内对血压变异性与冠状动脉病变的关系研究仍较少,有研究对比单支、多支狭窄冠状动脉患者血压变异性,多支狭窄患者血压变异性显著高于单支狭窄患者[4]。 Gensini 评分是公认的冠状动脉病变程度的定量评价方式。 心肌缺血总负荷(TIB)可通过动态心电图进行测定, 可以反映心肌缺血的情况,心肌灌注不足是冠状动脉病变的直接后果[5]。本研究拟对血压变异性与综合Gensini 评分和TIB 的关系进行分析,探讨血压变异性与冠状动脉病变程度的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013 年1 月~2014 年11 月在成都市第五人民医院住院治疗的原发性高血压患者216 例。 纳入标准:符合原发性高血压诊断标准[6],且高血压1~2 级;患者知情同意。 排除标准:继发性高血压、先天性心脏病、心房纤颤、瓣膜性心脏病、严重心衰、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心脏或冠状动脉手术史、睡眠障碍、阻塞性呼吸暂停综合征、甲亢、糖尿病、严重贫血、 严重肝肾功能异常等可能影响血压值及心脏、 冠状动脉结构的情况。 根据冠状动脉造影结果,将阳性患者作为合并冠脉病变组,共118 例,男78 例,女40 例,平均年龄(51.03±5.93)岁;将阴性患者作为单纯高血压组,共98 例,男64 例,女34 例,平均年龄(50.35±6.24)岁。 两组年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。 合并冠脉病变组根据Gensini 评分进行二次分组,Gensini 评分为3~69 分,按三分位数分为轻度组(5~<23 分)39 例,中度组(23~<47 分)40 例,重度组(47~69 分)39 例。

1.2 动态血压监测及心电图检测

所有患者采用美国伟伦全自动24 h 动态血压监测系统监测血压, 测压袖带佩戴于非优势手上臂,日间监测时间为6∶00~21∶59,30 min/次, 夜间监测时间为22∶00~5∶59,60 min/次,24 h 有效记录率>80%为有效数据。 系统统计24 h 平均收缩压(24 h SBP)、日间平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24 h 平均舒张压(24 h DBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP),血压变异性以变异系数表示,变异系数=血压标准差/血压平均值,包括24 h 收缩压变异系数(24 h SCV)、24 h 舒张压变异系数(24 h DCV)、日间收缩压变异系数(dSCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、日间舒张压变异系数(dDCV)、夜间舒张压变异系数 (nDCV)。 同步由动态心电图检测TIB,TIB≥(60 mm·min)/24 h 为阳性[7]。

1.3 冠状动脉造影

经股动脉穿刺,将导管送至主动脉探寻左冠状动脉口插入,注入造影剂显影冠状动脉,观察评价冠状动脉左主干、左前降支、左回旋支、右冠状动脉等狭窄程度,并采用Gensini 评分法对各分支动脉进行评分,计算总分。 至少1 支狭窄≥50%诊断为冠心病[8]。

1.4 统计学方法

采用Excel 建立数据库,采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用q 检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验;两变量关系采用Pearson 相关分析;多因素分析采用多元线性回归分析;以P <0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 单纯高血压组与合并冠脉病变组动态血压和昼夜节律比较

合 并 冠 脉 病 变 组24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV、dDCV、nDCV 均明显高于单纯高血压组(P <0.05)。 见表1。

2.2 不同冠状动脉病变患者血压变异性及心肌缺血总负荷比较

三组24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV 差异均有统计学意义(P <0.05),中度组和重度组24 h SCV、dSCV、nSCV 均明显高于轻度组(P <0.05),重度组24 h SCV、dSCV 明显高于中度组 (P <0.05), 三组间TIB差异均有统计学意义(P <0.05)。 见表2。

表1 单纯高血压组与合并冠脉病变组动态血压和昼夜节律比较(±s)

表1 单纯高血压组与合并冠脉病变组动态血压和昼夜节律比较(±s)

注:24 h SBP:24 h 平均收缩压;dSBP:日间平均收缩压;nSBP:夜间平均收缩压;24 h DBP:24 h 平均舒张压;dDBP:日间平均舒张压;nDBP:夜间平均舒张压;24 h SCV:24 h 收缩压变异系数;24 h DCV:24 h 舒张压变异系数;dSCV: 日间收缩压变异系数;nSCV: 夜间收缩压变异系数;dDCV:日间舒张压变异系数;nDCV:夜间舒张压变异系数;1 mmHg=0.133 kPa

组别 例数 24 h SBP(mmHg) dSBP(mmHg) nSBP(mmHg) 24hDBP(mmHg) dDBP(mmHg)单纯高血压组合并冠脉病变组t 值P 值98 118 126.21±12.25 135.64±12.95 4.985<0.05 129.08±14.26 138.75±13.28 5.026<0.05 124.65±12.69 130.69±13.05 4.623<0.05 71.36±10.52 70.29±10.16 0.895<0.05 72.25±11.59 72.05±10.25 0.564<0.05组别 nDBP(mmHg)24 h SCV 24 h DCV dSCV nSCV dDCV nDCV单纯高血压组合并冠脉病变组t 值P 值69.25±10.71 66.87±9.86 1.206<0.05 8.95±1.02 15.22±1.85 6.202<0.05 6.78±0.89 9.25±1.01 4.985<0.05 9.92±0.96 16.65±1.89 5.846<0.05 7.02±0.68 13.94±1.21 5.684<0.05 7.26±0.85 9.22±1.15 4.156<0.05 6.52±0.62 8.32±0.95 4.012<0.05

2.3 血压变异性、心肌缺血总负荷和冠状动脉病变Gensini 评分的关系

24 h SCV、dSCV 均与TIB 呈正相关(r=0.534、0.512,P <0.05),24 h DCV、dDCV、nDCV、nSCV 与TIB 无显著相关性(r=0.069、0.027、0.053、0.057,P >0.05);24 h SCV、dSCV、nSCV 均与冠状动脉病变Gensini 评分呈正相关(r=0.574、0.525、0.364,P <0.05),24 h DCV、dDCV、nDCV 与冠状动脉病变Gensini 评分无显著相关性(r=0.183、0.013、0.021,P >0.05)。

2.4 多元线性回归分析

经多元线性回归分析,24 h SCV、dSCV、nSCV 与冠状动脉病变程度独立相关(P <0.05)。 见表3。

表2 不同冠状动脉病变组血压变异性及心肌缺血总负荷比较(±s)

表2 不同冠状动脉病变组血压变异性及心肌缺血总负荷比较(±s)

注:F 值为多组比较,q1 为中度组与轻度组比较,q2 为重度组与轻度组比较,q3 为重度组与中度组比较;*P <0.05;24 h SCV:24 h 收缩压变异系数;24 h DCV:24 h 舒张压变异系数;dSCV:日间收缩压变异系数;nSCV:夜间收缩压变异系数;dDCV:日间舒张压变异系数;nDCV:夜间舒张压变异系数;TIB:心肌缺血总负荷;1 mmHg=0.133 kPa

组别 例数 24 h SCV 24 h DCV dSCV nSCV dDCV nDCV TIB[(60mm·min)/24 h]轻度组中度组重度组F 值q1 值q2 值q3 值39 40 39 11.21±1.52 14.95±2.62 16.45±2.84 5.062*3.656*5.256*2.915*7.85±0.85 8.26±1.02 9.52±1.15 3.695*1.812 3.895*2.205 13.91±2.54 16.24±2.67 18.59±3.02 4.629*3.525*5.015*3.042*11.54±2.01 14.06±2.36 15.48±2.45 4.265*3.015*4.852*1.953 9.11±1.21 9.21±1.25 9.39±1.38 1.124 0.849 1.268 0.986 8.02±0.89 8.15±1.02 8.36±1.05 0.897 0.596 0.954 0.612 75.62±12.65 159.69±21.52 262.36±39.25 16.529*9.024*17.985*8.685*

表3 血压变异性与冠状动脉病变程度多元线性回归分析

3 讨论

血压变异性受到神经体液调节、血管内皮系统、运动量、睡眠质量、情绪、环境及遗传等因素影响。 血压变异性升高机制尚未明确[9]。 生理状态血压昼夜节律表现为晨峰、日间高、夜间低,呈杓型分布的节奏性波动。 在昼夜平均血压相似的情况下,血压变异性变化反映血压波动幅度增加,可能增加心血管事件的发生率,其中,收缩压变异性对心血管事件的预测价值更为重要[10]。 高血压患者血流动力学改变使血管顺应性和对压力的敏感性减弱、阻力增加,使血压变异性升高, 通过24 h 动态血压监测可以更明确地描绘高血压患者血压的波动曲线[11]。 动脉粥样硬化与高血压密切相关,炎性反应、脂质过氧化等机制引起动脉血管壁受损,管壁压力增加,进一步促进动脉硬化进展,管腔狭窄甚至发生栓塞使靶器官功能受损,冠状动脉病变则直接影响心肌灌注,心肌缺血使心脏功能降低甚至发现大面积梗死引发严重心血管事件[12-14]。

刘雪梅等[15]研究显示,高血压合并冠心病患者收缩压和舒张压夜间下降率明显低于非冠心病患者,血压节律检出非杓型率较更高,晨峰出现率更高。 王薇等[16]研究显示,高血压患者高血压变异性组24 h 收缩压标准差明显高于低血压变异性组,并加重冠状动脉病变程度。 本研究结果显示, 合并冠脉病变组24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV、dDCV、nDCV 均明显高于单纯高血压组, 提示血压变异性增加与冠状动脉病变有关。本组血压昼夜节律以收缩压日间、夜间均升高,维持较高24 h 变异系数,舒张压略升高,却有较高的24 h 变异系数为特点。 合并冠脉病变组24 h、日间、夜间收缩压平均值较单纯高血压组偏高,收缩压变异系数明显升高,提示合并冠状动脉病变的高血压患者以收缩压高水平、大幅度波动为主要表现,其中晨峰尤为突显,晨峰过高短时间内使冠状动脉压力剧烈增加,管壁受到冲击加剧管壁受损程度,使血管顺应性进一步降低,硬度增加,促进斑块形成[17]。 24 h、日间、夜间舒张压平均血压值两组差异无统计学意义,但合并冠脉病变组24 h、日间、夜间舒张压变异系数均明显升高,提示合并冠状动脉病变的高血压患者即使平均舒张压值与单纯高血压患者无明显差异仍存在短时间内的大幅度波动,反映血压存在明显的不稳定性[18-19]。

本研究对血压变异性与冠状动脉病变程度关系分析结果显示,轻、中、重度病变组24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV 差异均有统计学意义,重度组24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV 等血压变异性指标均为最高,其次为中度组,轻度组最低,dDCV、nDCV 组间比较差异略不明显,提示血压变异性升高促进冠状动脉病变发展,与国外研究结果相似[20]。 本研究不仅采用临床普遍采用的Gensini 评分定量评价冠状动脉病变程度,还从心肌灌注角度衡量冠状动脉病变的影响。 有研究显示,TIB 对冠状动脉病变有预测价值, 冠状动脉狭窄范围、程度越大,则可能失代偿影响心肌血供,增加TIB[21]。 本研究结果显示,三组TIB 存在明显差异, 其中,24 h SCV、dSCV 与TIB 呈正相关, 而24 h SCV、dSCV、nSCV 与冠状动脉病变Gensini 评分呈正相关,均提示收缩压变异性对冠状动脉病变及尤其引起的心肌缺血影响更为显著。 本研究结果认为,24 h SCV、dSCV、nSCV 是冠状动脉病变的独立相关因素,对预测高血压患者冠状动脉病变有重要价值。

综上所述, 血压变异性随冠状动脉病变程度及TIB 增加而升高;24 hSCV、dSCV、nSCV 与冠状动脉病变程度独立相关。预防高血压患者靶器官损害应对患者24 h 动态血压进行监测,评价血压变异性。

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