桥臂梗死18例临床及影像特征分析

项正兵 吴晓牧

1.江西省人民医院神经内科，江西南昌330006；2.南昌大学医学院临床医学系，江西南昌330006

桥臂梗死18例临床及影像特征分析

项正兵1,2吴晓牧1

1.江西省人民医院神经内科，江西南昌330006；2.南昌大学医学院临床医学系，江西南昌330006

目的探讨桥臂梗死的临床、影像特点及治疗预后。方法收集2007年1月～2014年8月江西省人民医院收治18例桥臂梗死患者的临床资料，并进行回顾性分析及复习相关文献。结果本组病例急性或亚急性起病，主要临床表现为眩晕、共济失调性步态伴或不伴恶心呕吐、周围性面瘫、面部感觉障碍、听力下降、Horner综合征，部分表现为吞咽困难、构音障碍等球麻痹，少数有锥体束受累表现。头颅MRI检查主要表现单侧桥臂伴或不伴其他后循环区长T1WI、长T2WI、弥散加权像高信号的梗死灶，其中1例为孤立的双侧桥臂梗死。本组病例经治疗后大部分预后良好，但桥臂梗死伴其他后循环区梗死预后较差。结论桥臂梗死在后循环梗死中少见，临床症状表现复杂，及时的头颅MRI有助于确诊，经积极的治疗预后相对良好。

桥臂梗死；小脑前下动脉；临床特点

桥臂梗死属于后循环梗死，以往认为桥臂梗死非常罕见，但随着头颅MRI的广泛应用，桥臂病变的检出率明显增加。但因临床症状复杂，常被漏诊、误诊。本研究对江西省人民医院（以下简称“我院”）收治的桥臂梗死的临床资料进行回顾性分析并结合文献复习，探讨桥臂梗死的临床、影像特点及治疗预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年1月～2014年8月我院诊治的18例桥臂梗死患者的临床资料，所有患者均为住院患者，均经头颅CT或MRI检查诊断为桥臂梗死。18例患者中男11例，占61.1%，女7例，占38.9%；年龄48～80岁，平均（62±1）岁；病程3 h～2周。单侧桥臂梗死17例，占94.4%，其中孤立的桥臂梗死5例；占27.8%，伴其他后循环区梗死的占12例，占66.7%，双侧孤立的桥臂梗死1例，占5.6%；既往有高血压病11例，占61.1%，糖尿病6例，占33.3%，高脂血症9例，占50.0%，冠状动脉粥样硬化性心脏病4例，占22.2%，心房纤颤史3例，占16.7%，既往有脑梗死2例，占11.1%，有高同型半胱氨酸血症5例，占27.8%。

1.2 方法

对18例桥臂梗死的临床资料进行回顾性分析并结合文献复习，观察桥臂梗死的临床、影像特点及治疗预后。

2 结果

2.1 桥臂梗死患者的临床表现

18病例为急性或亚急性起病，临床表现：头晕伴视物旋转10例，占55.6%，行走不稳/平衡障碍12例，占66.7%，单侧周围性面瘫5例，占27.8%，面部感觉障碍伴或不伴肢体感觉障碍6例，占33.3%，听力减退6例，占33.3%，耳鸣4例，占22.2%，复视2例，占11.1%，伴恶心、呕吐9例，占50.0%，Horner综合征3例，占16.7%，构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳、球麻痹症状2例，占11.1%，偏侧肢体无力1例，占5.6%。

2.2 桥臂梗死患者的实验室检查结果

血常规：白细胞轻度升高3例，血红蛋白轻度降低2例，血红细胞增高2例，血小板轻度升高5例；便常规：大、小便常规无明显异常；血生化：血脂异常9例，血糖伴糖化血红蛋白增高6例，血清同型半胱氨酸升高5例，纤维蛋白原水平升高4例，尿酸升高6例；3例行腰穿脑脊液检查正常。

2.3 桥臂梗死患者的颈部血管彩超及经颅多普勒（TCD）检查结果

所有病例均行颈动脉彩超检查，提示单侧或双侧颈动脉不同程度的动脉硬化斑块形成伴不同程度狭窄9例，占50.0%，一侧椎动脉狭窄伴血流减慢4例，占22.2%，双侧椎动脉狭窄1例，占5.6%，未见异常4例，占22.2%。13例患者行TCD检查，结果显示不同程度的椎基底动脉血流减慢10例，占76.9%，其中一侧椎动脉狭窄或闭塞5例，占38.4%，双侧椎动脉狭窄1例，占7.7%。

2.4 桥臂梗死患者的影像学检查结果

18例患者中12例行发病时行头颅CT检查，表现正常者为10例，占83.3%，表现桥臂可疑低密度影2例，占16.7%。所有患者均行头颅MRI检查，其中单侧桥臂伴其他后循环区的长T1WI、长T2WI、弥散加权像（DWI）及液体反转恢复（FLAIR）序列高信号影的新发梗死灶12例，占66.7%，孤立的单侧桥臂梗死5例，占27.8%，双侧孤立的桥臂梗死1例，占5.6%（图1A～D）。4例行数字减影全脑血管造影（DSA）检查均示双侧椎动脉、基底动脉不同程度斑块形成伴狭窄，其中双侧桥臂梗死1例行DSA检查示左侧椎动脉闭塞，右侧椎动脉远端狭窄，双侧小脑前下动脉未显示（图1E）。

图1 1例双侧桥臂梗死的头MRI同例及数字减影全脑血管造影

2.5 桥臂梗死患者的治疗与预后

患者入院后根据病情给予阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集，他汀类药物降血脂、稳定斑块，控制血糖、血压及改善循环、改善脑代谢等治疗。对考虑存在低灌注的患者，予以扩容治疗。出院后继续二级预防治疗，随访3个月～1年，其中单纯的桥臂梗死（单侧或双侧）症状恢复完全，12例单侧桥臂梗死伴小脑和/或脑干梗死症状部分改善，遗留不同程度的面瘫、面部感觉障碍及共济失调。

3 讨论

桥臂又称小脑中脚，是3对小脑脚中最粗大的1对。由于Ⅴ～Ⅷ对颅神经核位于桥脑，且桥臂为额桥小脑束的纤维通路，故桥臂梗死的临床表现复杂多样，可表现为面部麻木[1]、周围性面瘫、耳鸣、耳聋[2-3]、眩晕[4-5]、共济失调、肢体感觉减退等。本组病例部分表现为Horner综合征，少数病例有球麻痹症状，是由于合并了其他脑干区及小脑部位梗死，从而累及脑桥网状结构交感神经下行纤维及小脑绒球、延髓皮质脑干束。

桥臂位于小脑前下动脉（AICA）及小脑上动脉（SCA）供血的交界区[6]。由于桥臂供血主要由长旋动脉、桥外侧下动脉（由AICA发出分支）和桥外侧后动脉（由SCA发出分支）共同完成，侧支循环较丰富[7]，孤立的桥臂梗死罕见，故桥臂梗死常合并后循环其他部位的梗死，研究认为桥臂合并其他后循环部位梗死大多是由于椎动脉远端或基底动脉近端在动脉粥样硬化基础上血栓形成所致。近年来，研究者通过血管成像技术证实桥臂梗死多由于AICA起始部动脉粥样硬化、血栓形成[8]。本组18例经头MRI及DWI检查证实孤立的双侧桥臂梗死1例（5.56%），实属罕见，目前国内外报道不超过10例[9-12]，其发病机制不完全清楚。Renard等[10]认为其机制可能为双侧AICA共同一主干动脉，基底动脉粥样硬化至主干动脉血栓形成导致双侧AICA供血区受累。Kataoka等[11]报道1例双侧桥臂梗死，因优势供血的椎动脉急性闭塞，导致双侧桥臂缺血损害。因桥臂为于AICA和SCA的分水岭区，也有认为分水岭区低灌注是桥臂梗死的另一种机制[12-14]。本组有一例双侧桥臂梗死经DSA检查发现左侧椎动脉闭塞，右侧椎动脉远端狭窄，双侧小脑前下动脉未显示，其发病机制推测可能为血流动力学原因，左侧椎动脉闭塞和右侧椎动脉狭窄，使基底动脉血流减少，双侧AICA支配区局部血流灌注不足，导致双侧桥臂急性梗死。此外，尽管DSA显影不良，不能提供支持或否认的证据，单干AICA支配双侧桥臂的解剖变异也不排外。

桥臂是AICA支配区的核心部位，也是AICA支配区缺血最易感的区域，故桥臂是AICA梗死影像诊断时的反射学标志。桥臂梗死的鉴别诊断包括橄榄桥小脑萎缩[15]、肝豆状核变性、遗传性感觉运动神经病[16]、常染色体隐性遗传性痉挛性共济失调[17]、肝性脑病、低血糖昏迷、脑桥外髓鞘溶解症、多发性硬化[18]、中毒性白质脑病、肿瘤以及脑卒中引起的华勒变性[19-20]等。本组病例桥臂病变根据病史及急性起病的方式，以及典型的头MRI表现（长T1WI、长T2WI、DWI及FLAIR序列高信号影）可排除上述疾病，确诊为桥臂梗死。

综上所述，桥臂梗死临床症状复杂多变，孤立的双侧桥臂梗死罕见，发病机制尚不完全明确。因此，在临床上对桥臂病变的患者要注意鉴别，及时进行头颅MRI检查，并进行颅内外血管检查，以明确诊断，尽早治疗，甚至介入治疗[21]，患者预后较好。但对于合并其他后循环部位梗死的患者，临床上需特别警惕，避免降压过快导致低灌注加重病情，甚至出现脑干功能衰竭。

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Analysis of clinical and imaging characteristics of 18 patients with middle cerebellar peduncles infarction

XIANG Zhengbing1,2WU Xiaomu1

1.Department of Neurology,the People's Hospital of Jiangxi Province,Jiangxi Province,Nanchang 330006,China; 2.Department of Clinical Medicine,Medical School of Nanchang University,Jiangxi Province,Nanchang 330006,China

ObjectiveTo explore the clinical features,imaging characteristics,treatment and prognosis of middle cerebellar peduncles infarction.MethodsFrom January 2007 to August 2014,in the People's Hospital of Jiangxi Province, clinical data of 18 patients with middle cerebellar peduncles infarction were collected,retrospectively analyzed and literature reviewed.ResultsThis patients were acute or subacute onset,the manifestation included vertigo,ataxial gait, facial paralysis,facial sensory disturbance,hearing loss and Horner syndrome;some presented bulbar palsy;few had pyramidal tract impairment.Brain MRI revealed long T1WI,T2WI,DWI high signal of unilateral or bilateral middle cerebellar peduncle with or without other areas of posterior circulation.The sympotoms of all cases were partial resolved, but the patient with infarction of other areas of posterior circulation were poorly recovered after treatment.ConclusionMiddle cerebellar peduncles infarction is not commonly seen in the posterior circulation infarction,its manifestation is complicated,brain MRI is crucial for the diagnosis,the prognosis is relatively good after positively and effectively treatment.

Middle cerebellar peduncles infarction;Anterior inferior cerebellar artery;Clinical features

R743.3

A

1673-7210（2015）07（b）-0041-04

2015-03-12本文编辑：苏畅）

国家临床重点专科建设项目（卫办医政函[2012] 649号）。

项正兵（1981.9-），男，副主任医师，南昌大学医学院2011级神经病学专业在读博士研究生；研究方向：脑血管病和神经免疫。

吴晓牧（1958.1-），男，教授，博士生导师；研究方向：神经免疫。