二甲双胍治疗糖尿病血管并发症的防治研究

胡颜萍

黑龙江省大兴安岭地区人民医院，黑龙江大兴安岭 165099

二甲双胍治疗糖尿病血管并发症的防治研究

胡颜萍

黑龙江省大兴安岭地区人民医院，黑龙江大兴安岭 165099

目的研究二甲双胍对糖尿病血管并发症的临床疗效。方法选取自该院2013—2014年收治的80例2型糖尿病患者作为研究对象，采用口服二甲双胍250～500 mg，每天3次进行治疗。治疗3个月后，观察前后胰岛素抵抗指数、内皮依赖性血管舒张功能与非内皮依赖性血管舒张功能、血清TNF-α和可溶性细胞内粘附分子等数据变化。结果治疗后NMD明显改善，HOMA-IR出现降低趋势，空腹血糖、血胰岛素、血清以及sICAM-I水平均下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论二甲双胍针对糖尿病血管并发症，不仅可以阻止动脉粥样硬化的发生发展、降低心血管发生概率，而且能够减轻心肌缺血-再灌注损伤、抑制心肌重构、延缓心力衰竭的进展。

二甲双胍；糖尿病；血管并发症

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。临床表现为持续高血糖与长期代谢紊乱等。造成患者全身组织器官，特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能出现障碍和衰竭。糖尿病严重者可引起失水，电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷症状。二甲双胍为双胍类口服降血糖药，具有多种作用机制，包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取，提高胰岛素的敏感性、增加外周对葡萄糖的吸收，以及抑制肝、肾过度的糖原异生。针对血管具有抗动脉粥样硬化作用，能够减少动脉平滑肌细胞及纤维母细胞的生长，对合并有周围血管病变者能够促使其血流量增加，激活血纤溶活性和减低对血小板凝聚剂敏感性的作用。内皮细胞功能紊乱贯穿于2型糖尿病发展始终，糖尿病前期就已经存在内皮细胞功能紊乱，致使后期大血管并发症[1]。现将该院2013—2014年收治的80例糖尿病血管并发症患者采用二甲双胍治疗的具体内容，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自该院内分泌科2013年1月—2014年1月期间80例确诊为糖尿病血管并发症患者作为研究对象。所有患者符合1999年WHO诊断标准。患者年龄分布在21～65岁，平均年龄为34.8岁。排除糖尿病急性并发症、肿瘤、心肾功能不全、脑血管等疾病以及近半年内服用降糖降压药物的患者。

1.2 方法

80例患者均采用口服二甲双胍250～500 mg，每天3次进行治疗。在此基础之上对其饮食进行控制，运动辅以治疗。

1.3 疗效判定

口服葡萄糖耐量和胰岛素释放实验，同时检测HbALC和血脂水平，计算胰岛素抵抗指数。内皮依赖性血管舒张功能与非内皮依赖血管舒张功能测定：患者空腹8～10 h，取仰卧位，左上臂充分暴露，测量血压和心率，同步记录心电图。使用多普勒诊断仪测量肱动脉内径和最佳的直线状动脉血液界面，测定基础肱动脉内径后，使用血压计测量肱动脉最大内径。血流介导的内皮依赖性舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能，分别以反应性充血后和含服硝酸甘油后肱动脉内径较基础肱动脉内径变化的百分比表示。肱动脉内径的最大变化百分率=（血管最大舒张内径—基础状态下血管内径）/基础状态血管内径血清和可溶性细胞内粘分子：采用酶联免疫法检测。

1.4 统计方法

数据皆采用SPSS17.0软件进行统计学处理，计量资料以（s）表示，采用t检验。

2 结果

该院选取3013—2014年间80例糖尿病心血管并发症患者作为研究对象，分别给予二甲双胍口服治疗。治疗后测量各项数据显示：治疗后内皮依赖性血管舒张功能明显改善，胰岛素抵抗指数出现降低趋势，空腹血糖、血胰岛素、血清和可溶性细胞内粘附分子水平均下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 二甲双胍治疗前后各项指标对比情况组别（）

表1 二甲双胍治疗前后各项指标对比情况组别（）

注：P＜0.05。

组别例数sICAM-I (μg/L) SBP (mmHg) DBp (mmHg)(mmol/L)HOMA-RTNF-α (ng/L) FBG PBG (mmol/L)PINS(mIU/L)治疗前治疗后80 80 254±66 217±50 120.3±7.4 125.7±9.4 73.4±4.3 76.6±3.6 5.6±0.7 4.8±1.0 1.8±0.4 1.3±0.2 1.6±0.3 1.2±0.3 9.5±1.4 7.1±1.1 89±34 54±23

3 讨论

糖尿病血管并发症主要原因是内皮细胞出现功能性紊乱。二甲双胍不仅能够有效的降低血糖指数，还能减轻患者体重、抑制血小板聚集、降低纤溶酶原激活物抑制物I水平等效应，从而发挥保护心血管作用[2]。内皮细胞是通过合成分泌内皮衍生性血管活性物质一氧化氮，以此降低细胞内钙离子浓度或阻断钙离子内流，促使平滑肌舒张，即可抑制血管平滑肌细胞增殖及血小板黏附和聚集，还能维持血栓形成和纤维蛋白溶解之间的平衡，控制炎性细胞进入血管壁。血管内皮是由血管腔内单层内皮细胞组成，这些细胞构成组织和循环之间的生物相容性屏障，相当于选择性的筛网。FMD也称内皮依赖性血管舒张功能，是反映血管内皮细胞功能敏感的指标[3]。

该院选取2013—2014年间80例糖尿病心血管并发症患者作为研究对象，分别给予二甲双胍口服治疗。治疗后测量各项数据显示：内皮依赖性血管舒张功能明显改善，胰岛素抵抗指数出现降低趋势，空腹血糖、血胰岛素、血清和可溶性细胞内粘附分子水平均下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。由上述研究可知：二甲双胍能够延缓葡萄糖由胃肠道的摄取，通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、肾过度的糖原异生。临床上能够有效的减轻患者体重、降低血浆胆固醇、甘油三酯和前β脂蛋白水平，改善外周葡萄糖代谢。

综上所述，二甲双胍不仅可以阻止动脉粥样硬化的发生发展、降低心血管发生概率，而且能够减轻心肌缺血-再灌注损伤、抑制心肌重构、延缓心力衰竭进展。

[1]宋娜娜,丁文惠.二甲双胍心血管保护效应的研究进展[J].中国糖尿病杂志,2013,21(12)：1140.

[2]鞠海兵,龙海,舒子正,等.叶酸、维生素B12对二甲双胍治疗的糖尿病患者血管功能的影响[J].中国医师进修杂志,2012,35(10):7-10.

[3]安慧杰，魏蕊，洪天配.二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用：证据及其潜在机制[J].中华内分泌代谢杂志，2013,29（9）：735-739.

R587.1

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1672-4062（2015）02（b）-0059-01

2014-11-21）