联合检测三项血清水平对急性心肌梗死的诊断意义

车大胜（重庆市南川区人民医院输血科 408400）

心血管疾病是威胁人类健康与生命的头号杀手，它具有高发病率、高致残率、高病死率及较高的治疗费用等特点［1］。急性心肌梗死（AMI）是由于急性心肌缺血导致的急性病症，是常见的心血管疾病；大量的流行病学调查发现，约有25%的AMI患者早期可以没有典型的临床症状，约30%的AMI患者缺乏心电图的特异改变［2］。因此，寻找一种能早期较准确诊断AMI的方法是临床工作者共同关注的课题［3］。近年文献研究进一步证实，IMA能检测心肌坏死之前的心肌缺血，并且具有很高的灵敏性。于此，本文进行了相关研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料随机选择2013年6月至2014年1月入住本院且经心内科诊断为AMI的患者84例，其中，男43例、女41例，平均年龄（64.15±4.52）岁，作为AMI组。选择同期到本院体检的健康体检者81例，其中，男42例、女39例，平均年龄（62.53±5.24）岁，作为健康对照组。AMI的诊断标准［4］：必须至少具备下列三条标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；（3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。

1.2 仪器与试剂仪器为日本岛津UV-2550型分光光度计，HITACHI-7600-020全自动生化分析仪，由日本HITACHI公司提供；相应试剂盒也由该公司提供。

1.3 方法健康对照组在体检时采血2mL，置于真空试管后立即离心分离血清储存待测。AMI组在入院当天胸痛发作时，均采集静脉血2mL，之后每隔2h采血1次，等确诊之后则改为每4h采血1次，同健康对照组处理备用。采用分光光度法测定IMA，采用化学发光法测定cTnⅠ、Mb。

1.4 统计学方法计量资料以±s表示，统计学处理数据使用SPSS17.0统计软件，组间比较采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 健康对照组与AMI组血清缺血修饰清蛋白（IMA）、肌红蛋白（Mb）和肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）比较结果显示，与健康对照组比较，AMI组血清IMA、Mb和cTnⅠ水平均有统计学意义（P＜0.05）。提示，血清IMA、Mb和cTnⅠ水平3个生化指标均能作为IMA诊断的重要指标，3者浓度变化可以判断IMA的发生。见表1。

表1 健康对照组与AMI组血清IMA、Mb和cTnⅠ水平比较（±s）

表1 健康对照组与AMI组血清IMA、Mb和cTnⅠ水平比较（±s）

注：与健康对照组比较，＊P＜0.05。

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2.2 AMI组血清生化标志物连续检测结果结果显示，血清IMA在2～6h达高峰，24～48h恢复基础水平；提示其在心肌缺血细胞坏死之前就开始升高，对AMI的早期诊断价值较大。Mb在AMI后1～2h就出现异常，6～12h达高峰，幅度可达数十倍，为检测AMI的早期指标。在AMI辅助诊断中，cTnⅠ在AMI发生后2～6h开始升高，升高幅度达数十倍以上，其在6～24h达高峰，半衰期长，恢复期为7～10d；提示其检测期较长，其临床价值高。见表2。

表2 AMI组血清生化标志物连续检测结果(±s）

表2 AMI组血清生化标志物连续检测结果(±s）

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表3 IMA、Mb和cTnⅠ水平诊断学价值（%）

2.3 IMA、Mb和cTnⅠ水平诊断学价值结果显示，单独检测IMA的敏感性（85.88%）、特异性（78.82%）、阳性预测值（80.00%）均明显高于单独检测Mb相应的敏感性、特异性、阳性预测值。单独检测IMA的敏感性（85.88%）明显高于CTnI的敏感性（21.18%）；其特异性（78.82%）、阳性预测值（80.00%）与单独检测CTnI的特异性、阳性预测值比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。联合检测IMA、Mb和cTnⅠ水平3者的 敏 感 性（95.29%）、特 异 性（87.06%）、阳 性 预 测 值（82.35%）均明显高于单独检测IMA、Mb组相应值，差异有统计学意义（P＜0.05）；其中，敏感性也明显高于单独检测cTnⅠ组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

3 讨 论

AMI是威胁人们生命的重要疾病之一。WHO将它定义为缺血性胸部不适病史，典型心电图改变以及血清标志物的改变中的二者或三者结合，然而仅有50%左右的AMI患者心电图有典型改变，约25%AMI患者缺少典型胸痛［1］。

当组织发生缺血时，释放出的产物使血液循环中的部分清蛋白N末端结合位点发生改变，与金属离子的结合能力下降，发生这种改变的清蛋白称之为IMA或钴结合蛋白（ACB）［5］，其是在人血清蛋白流经缺血组织时产生的，ACS时局部心肌细胞因血流灌注不足而发生缺氧、酸中毒、自由基损伤，使流经缺血部位的清蛋白与钴离子结合力明显下降，末端氨基酸序列发生N乙酰化或缺失而形成IMA，IMA最早用于心肌缺血的早期诊断［6］。冠状动脉缺血时IMA产生的确切机制尚不清楚，但已确定是在人清蛋白N-末端天冬氨酸-丙氨酸-组氨酸-赖氨酸序列的变化上［7］，心肌缺血和（或）再灌注时发生的缺氧、酸中毒、自由基损伤、膜能量依赖性钠泵和钙泵的破坏以及游离Fe2+和Cu2+的暴露，可能是使循环中的清蛋白N-末端的结构发生变化的主要原因。

目前，广泛应用于AMI诊断的生化标志物cTnⅠ等血清含量均在发病4～6h后才升高，明显滞后于对心肌进行再灌注治疗时间窗的需求［8］。Mb为小分子物质，其扩散入血的速度比一些心肌酶更快且半衰期较短，在AMI发病早期Mb在血液中的病理升高早于cTnⅠ，是用于诊断心肌损伤的一项敏感性高而非特异性的诊断指标，同时也是冠脉再通后再梗阻敏感且快速的标志物。

本实验结果显示，与健康对照组比较，AMI组血清IMA、Mb和cTnⅠ水平水平均有统计学意义（P＜0.05）。血清IMA在2～6h达高峰，24～48h恢复基础水平；Mb在AMI后1～2h就出现异常，6～12h达高峰，幅度可达数十倍；cTnⅠ在AMI发生后2～6h开始升高。联合检测IMA、Mb和cTnⅠ水平3者的敏感性（95.29%）、特异性（87.06%）、阳性预测值（82.35%）均明显高于单独检测IMA、Mb组相应值，差异有统计学意义（P＜0.05）；其中，敏感性也明显高于单独检测cTnⅠ组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。IMA反映的是实质性细胞坏死之前的一种变化，能在不可逆损伤出现之前检测到心肌缺血状态，IMA作为心肌缺血的早期生化标志物，可大大提高对心肌肌钙蛋白和心电图阴性的AMI的诊断率［9］。研究表明，IMA在急性心肌缺血或心肌坏死早期，心肌坏死其他指标均为阴性时，表现出极高的敏感性，在心肌缺血5～10min内即可升高［1］，持续时间可达6h，敏感性优于目前已广泛使用的标志物和其他检查［10］，结果与本文研究结果一致。

综上所述，理想的心肌缺血坏死标志物应具有高度临床敏感性和特异性、心肌缺血坏死后出现早、检测方便、费用低、持续异常时间长、检测周转时间短的特点［11］。因此，IMA可以作为诊断AMI的重要指标，联合检测血清IMA、Mb和cTnⅠ水平对AMI具有重要诊断意义。

［1］罗伟民，王晓丽，李志远.IMA对心肌缺血的早期诊断价值［J］.山东医药，2009，49（37）：65-66.

［2］王治中.联合检测IMA、心肌型脂肪酸结合蛋白在AMI患者中的应用价值［J］.现代预防医学，2012，39（19）：5086-5087.

［3］Roy D，Quiles J，Gazs Dc，et al.Role of reactive oxygen species on the formation of the novel diagnostic marker ischemia modified albumin［J］.Heart，2006，92（1）：113-114.

［4］中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国循环杂志编辑委员会.AMI诊断和治疗指南［J］.中华心血管病杂志，2001，29（12）：710-725.

［5］李守霞，郭丽丽.IMA的研究进展［J］.医学综述，2012，18（23）：3935-3938.

［6］罗丹，谢曙光.IMA、Mb和肌钙蛋白联合检测诊断早期AMI［J］.江西医学检验，2006，24（4）：299-300.

［7］Morrow DA，Lemons JA，Sabatine MS，et al.The search for a biomarker of cardiacischem［J］.Clint Chen，2003，49（4）：537-539.

［8］马春华，秦笛，史连义.IMA在AMI早期诊断中的价值［J］.实用预防医学，2012，19（6）：914-916.

［9］Dominguez-Rodriguez A，Abreu-Gonzalez P.Current role of ischemia-modified albumin in routine practice［J］.Biomarkers，2010，15（8）：655-662.

［10］郭长青，蒋维，罗君，等.IMA在AMI早期诊断中的应用价值［J］.航空航天医药，2010，21（10）：1770-1771.

［11］Morrow DA，de Lemos JA，Sabatine MS，et al.The search for a biomarker of cardiac ischemia［J］.Clin Chem，2003，49（4）：537-539.