OSAHS并肺动脉高压的危险因素分析

高 蔚，肖永龙，翁 婷，施 斌

(1南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院，江苏宿迁223800;2南京大学医学院附属鼓楼医院)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的呼吸系统疾病，发病率呈逐年上升趋势，特点是睡眠期间反复上气道阻塞［1］，导致反复发作的低氧血症或高碳酸血症，睡眠结构紊乱。患者常有睡眠时打鼾，呼吸暂停或憋醒，晨起头昏、头痛、白天嗜睡、疲劳、记忆力减退等临床表现，是高血压、冠心病等疾病的独立危险因素［1］。OSAHS病因复杂，至今尚未完全明了。大部分OSAHS并肺动脉高压(PAH)患者早期症状较轻或无症状，易被忽视。本研究对120例OSAHS并PAH［1］患者的临床特点进行回顾分析，旨在探讨OSAHS并PAH的危险因素。

1 资料分析

选择就诊于南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院2012年3月～2014年3月门诊及入院的OSAHS患者 120例，男 87例、女 33例，年龄(58.2±10.5)岁。均符合中华医学会呼吸病学分会OSAHS诊断标准，排除左心病变、慢性阻塞性肺疾病以及血栓栓塞所致PAH患者;间质性肺病及药物所致的PAH患者;结缔组织疾病等全身系统性疾病所致PAH患者;合并严重的肝肾疾病，恶性肿瘤;中枢性睡眠呼吸暂停和混合性睡眠呼吸暂停患者。对就诊患者进行多导睡眠(PSG)监测，监测项目包括睡眠分期、眼动图、脑电图、下颏肌电图、心电图、口鼻气流、胸腹部呼吸运动、SpO2、体位及鼾声。根据PSG监测结果将患者分为轻度OSAHS:睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)5～20次/h、最低血氧饱和度(LSaO2)85%～89%;中度 OSAHS:AHI 21～40次/h、LSaO280%～84%;重度 OSAHS:AHI＞40次/h、LSaO2＜80%。PSG监测当天采用SF-36量表对患者生活质量进行评估。应用彩色多普勒超声心动图检测安静状态下患者的平均肺动脉收缩压、用力肺活量(FVC)占预计值百分比(FVC%)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)、FEV1/FVC、肺总量(TLC)和一氧化碳弥散量(DLCO)及占预计值百分比(DLCO%)。

对收集的临床资料采用SPSS17.0统计软件进行分析。计量资料以±s表示，组间比较行t检验;以肺动脉收缩压作为应变量，以吸烟指数、BMI、LSaO2、TST-SpO2＜90%、TST-A、AHI、夜间平均SpO2为协变量，进行多因素Logistic回归分析。P≤0.05为差异有统计学意义。

结果:单纯OSAHS患者86例(单纯组)，OSAHS并PAH患者34例(PAH组)。PAH组与单纯组BMI分别为(31.22 ±6.43)、(25.78 ±10.41)kg/m2，吸烟指数分别为(17.35 ± 7.50)、(8.77 ± 5.24)包/a，SF-36评分分别为(56.64 ±6.47)、(64.88 ±10.53)分，两组比较，P均＜0.05。PAH组与单纯组FVC%分别为87.28% ±18.95%、85.90% ±18.52%，FEV1/FVC 分别为 66.83% ±12.42%、68.02% ±15.90%，FEV1%分别为68.29% ±4.51%、70.17% ±7.19%，两组比较，P均＞0.05。34例并PAH的OSAHS患者中，轻度PAH者26例(76.4%)，平均肺动脉收缩压(37.1 ±10.3)mmHg;中度 PAH 者 6 例(17.6%)，平均肺动脉收缩压为(62.5±15.3)mmHg;重度 PAH者2例(5.8%)，平均肺动脉收缩压为(70.8 ±13.7)mmHg。PAH组及单纯组中重度OSAHS发生率分别为85.2%(29/34)、10.4%(9/86)，两组比较，P ＜0.05。两组夜间均存在明显低氧血症，PAH组与单纯组 AHI分别为(48.38 ±10.73)、(32.41 ±8.02)次/h，TST-A 分别为23.01% ±13.44%、9.28% ±3.29%，氧减指数分别为(41.96 ±15.32)、(32.81 ±12.33)次/h，TST-SpO2＜90%分别为 20.24% ±9.81%、9.82%±5.05%，LSaO2分别为 67.4% ±9.28%、75.40% ±11.02%，平均 SpO2分别为(89.11 ±18.9)、(93.72 ±9.87)mmHg，两组比较，P 均 ＜0.05。

多因素Logistic回归分析结果提示BMI、TST-A、平均SpO2可作为OSAHS并PAH的独立危险因素。见表1。

表1 OSAHS并PAH的多因素Logistic回归分析结果

2 讨论

OSAHS发病机制主要是由于上气道解剖部位的狭窄和呼吸控制功能的失调。PAH是OSAHS重要合并症之一，PAH与OSAHS的严重程度密切相关，而且是影响疾病进程的独立危险因素［3］，但OSAHS患者发生PAH的机制目前尚不明确，由于病例选择的范围、实验设计、实验方法等不同，国内外学者对其病因及发病情况的研究存在较多争议。OSAHS并PAH并非少见，根据Jelic等［4］统计，在没有COPD病史的睡眠呼吸暂停患者中约有20%的患者存在PAH，本研究的报道与文献基本一致，并显示PAH组中重度OSAHS发生率较高，与Ulrich等［5］研究结果一致;PAH组BMI和吸烟指数均高于单纯组，从一个侧面证明吸烟与肥胖在OSAHS并PAH发病中的作用，SF-35评分较单纯OSAHS组降低，提示发生PAH时患者生活质量进一步下降。

既往研究显示OSAHS并PAH时肺活量、FEV1及FVC占预计值的百分比降低，并且与PAH明显相关［6，7］。本研究发现，单纯组及PAH组患者无慢性咳嗽、咳痰、气喘症状，排除慢性阻塞性肺疾病，但均存在轻度阻塞性通气功能障碍，两组比较差异无统计学意义，与国外研究［8］结果相似。因此我们认为，两组患者出现的肺功能变化可能与由肥胖导致的呼吸运动受限及胸腔内压力在呼吸周期中大幅度波动关系更大［9］，而与呼吸暂停关系不大，同时一定程度的小气道功能受损可导致睡眠呼吸紊乱［10］，阻塞性通气障碍在OSAHS并PAH发生中可能不是重要因素［8］。

大量研究［11，12］证实 OSAHS 患者睡眠时发生低通气，导致的肺泡性低氧可产生类似缺血/再灌注的病理过程，导致氧化—抗氧化失衡，产生大量自由基直接损害内皮细胞，引起血管内皮功能障碍，导致肺血管重塑从而引起持续性PAH，同时夜间反复低氧可使血细胞比容增加，血流速度增快，这或许亦参与了PAH的形成［13］。本研究发现 PAH组 AHI、TSTA明显高于单纯组，显示呼吸紊乱事件发生率增高，且PAH组低氧血症更严重，平均SpO2及LSaO2均低于单纯组，提示低氧的持续时间和程度均与PAH发生相关，与Bady等［8］研究结果一致。Logistic回归分析结果提示BMI、平均SpO2、TST-A可作为OSAHS并PAH的独立危险因素。

可见，OSAHS并PAH患者中重度OSAHS发生率更高，生活质量进一步下降;BMI、夜间平均SpO2、TST-A为OSAHS并PAH的独立危险因素。

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