肠内营养在腹部术后胃瘫综合征治疗中的应用

熊翔 彭文静

（广东省茂名市中医院普外科 茂名525000）

胃瘫综合征亦称功能性胃排空障碍或胃无力症，是腹部外科手术，特别是胃部分切除术后较常见的并发症之一，据相关文献报道，发生率在0.6%～7%[1]。是以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，患者多表现为餐后上腹疼痛、饱胀、恶心、呕吐、食欲下降和体重减轻。治疗多以保守治疗为主，采用长期禁食、胃肠减压、营养支持，使胃充分休息，等待胃动力恢复，胃瘫治疗的关键在于充分的营养支持。我院2011年1月～2012年12月并发手术后胃瘫患者12例，均采用经鼻肠管进行肠内营养支持治疗，疗效满意。现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 肠内营养组为腹部手术后胃瘫患者12例，男8例，女4例，年龄29～76岁，平均年龄约57岁。其中胃部手术8例（胃溃疡2例、胃窦癌6例），胰头癌4例，胃肠吻合方式均为残胃与空肠Roux-Y型吻合。同时对既往腹部手术后12例胃瘫患者以肠外营养支持治疗的资料进行回顾性分析，两组一般资料无统计学差异。临床表现：胃瘫都发生于术后9～14 d，拔除胃管开始进流食或改半流食后，患者出现上腹饱胀不适或上腹压迫感，恶心呕吐，呕吐出大量含有胆汁的胃内容物，呕吐后症状缓解或减轻，腹痛并不明显。体征为：腹部较平坦，无胃肠型及蠕动波，无明显压痛，胃区叩诊可有鼓音，振水音阳性，肠鸣音减弱，胃肠减压抽出大量液体，达800～2 500 mL/d。12例患者经X线泛影葡胺上消化道造影及胃镜检查均排除机械性梗阻，无明显水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，无糖尿病、结缔组织病等引起胃瘫的基础疾病；均未应用影响胃肠平滑肌收缩的药物，符合胃瘫的诊断标准。

1.2 治疗方法 包括禁食，持续有效的胃肠减压及用3%温盐水洗胃，应用胃肠动力药如吗丁啉等并辅以针灸治疗（穴位包括足三里、三阴交、内关、中脘等）。营养支持是根据2009年欧洲肠外肠内营养学会（ESPEN）指南推荐[2]，热量为105 kJ/（kg·d），同时计算出每日需要氮及水电解质的量，肠外营养组建立深静脉通道行全胃肠外营养（TPN），经三升袋全营养混合液静脉滴入，并补充维生素和微量元素。肠减少静脉补液的量。肠内营养液输注速度第1天为20 mL/h，患者无不适后逐渐增加至80～100 mL/h，达到能量全部由肠内营养替代。同时将胃肠减压引流的胃液过滤后，亦由鼻肠管输入，一般维持在每天回输胃肠减压液500～1 000 mL，此时可以完全停止静脉输液，至胃瘫完全恢复。

1.3 检测指标 两组均在明确诊断胃瘫及治疗后2周、4周测量并记录患者的体重，检测血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（ALB）、转铁蛋白（TRF）的水平并进行对比。同时对两组体重的变化、肝功能指标及胃瘫恢复的时间等各项指标进行统计学分析。

1.4 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件行统计分析。统计资料以（±S）表示，组间两两比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者均经保守治疗治愈。在营养指标、体重、胃瘫恢复时间及肝功能异常方面进行分析。肠外营养组恢复胃动力时间为29～53 d，平均（33.4±5.6）d；肠内营养组恢复胃动力时间为26～42 d，平均（28.0±4.5）d。两组在胃动力恢复时间上肠内营养组明显快于肠外营养组（P＜0.05），差异有统计学意义。肠内营养组营养指标明显优于肠外营养组（P＜0.05），有统计学差异。见表1。肠内营养组在胃瘫发生时合并肝功能异常及免疫学指标等方面明显优于肠外营养组（P＜0.05）。见表2。两组在治疗期间均未发生严重并发症。肠内营养组除少数患者出现腹胀、腹泻、恶心等胃肠道症状外其他各方面均体现出更强的临床优势。

表1 肠内与肠外营养支持治疗后营养指标比较 （±S）g/L

表1 肠内与肠外营养支持治疗后营养指标比较 （±S）g/L

注：两组比较，*P＜0.05。

治疗4周血红蛋白 白蛋白 转铁蛋白肠内营养组12肠外营养组12组别 n 治疗2周血红蛋白 白蛋白 转铁蛋105.6±8 98.7±6*33.8±2 31.5±3 156.5±7 155.4±5 118.5±6 109.3±8*39.2±4 32.8±2*187.3±6 162.6±6*

表2 两组治疗4周后肝功能、胃瘫恢复时间及体重比较 （±S）

表2 两组治疗4周后肝功能、胃瘫恢复时间及体重比较 （±S）

注：两组比较，*P＜0.05。

总胆红素（μmol/L）组别 n 丙氨酸氨基转移酶（U/L）体重指数（kg/m2）恢复时间（d）肠内营养组肠外营养组12 12 42.5±26.9 108.7±56.6*22.6±10.2 28.7±12.3*23.5±5.2 20.5±3.2*28.0±4.5 33.5±5.6*

3 讨论

胃瘫是腹部手术后的一种并发症，以胃流出道非机械性梗阻为主要表现，是一种功能性疾病[3]。胃瘫发病机制尚不十分明确，可能与以下因素有关：（1）精神因素：患者精神紧张、恐惧等心理因素引起应激反应，植物神经功能紊乱。交感神经释放儿茶酚胺，抑制平滑肌细胞收缩，使胃排空延迟。（2）手术创伤：手术时间过长、术中操作粗暴，胆汁、胰液流经残胃所致胃内环境的改变均对胃造成损伤。（3）胃的电机械活力紊乱：迷走神经损伤、切断，影响术后胃张力的恢复。（4）炎性反应和水肿干扰残胃的正常排空。（5）胃肠肽类激素分泌功能改变，使残胃动力减低。（6）糖尿病等全身疾病的影响[4～5]。目前胃瘫的治疗以保守治疗为主，其治疗目前尚无特效药物，临床多采用促进胃肠动力的药物。由于长期的禁食、胃肠减压及大量消化液的丢失，加上手术对机体的创伤，全身营养支持就显得尤为重要。外科营养学的发展大大地促进了临床外科的进步。黎介寿教授将40多年来营养支持途径的变迁过程分为4个阶段：（1）20世纪70年代，“当患者需要营养时，首选静脉营养”。（2）20世纪80年代，“当患者需要营养支持时，首选周围静脉营养”。（3）20世纪90年代，“当肠道有功能且能安全使用时，使用它”。（4）现在是：“应用全营养支持，首选肠内营养，必要时肠内与肠外营养联合应用”[6]。腹部手术后机体处于高代谢状态，大量消耗能量物质，导致细胞能量代谢障碍。肠道黏膜细胞极度缺乏营养，肠道黏膜的主要营养方式是腔内营养，这种营养方式占总营养底物摄取的70%。长时间的饥饿可使肠道黏膜屏障和免疫屏障受到破坏，正常菌群失调，出现肠道菌群易位，增加肠源性感染的发生，肠源性感染会加重其它器官的损伤[7～8]。因为肠道不仅是消化吸收营养物质的管道，也是机体内最大的免疫器官和最大的细菌库，是机体防御外来抗原和致病微生物侵犯的主要防线。一旦胃肠道免疫功能损伤，肠道菌群失调，将会引起全身性疾病，如菌血症、败血症、内毒素血症及过敏症等，甚至发展成为多脏器功能障碍[9～10]。研究表明腹部手术后6 h小肠蠕动开始恢复，而胃瘫多发生术后7 d以后，此时肠功能已恢复正常，可以给予肠内营养支持治疗。越来越多的证据表明，肠内营养支持更符合生理要求。肠内营养不仅给机体提供充足的营养物质如三大营养素、膳食纤维、维生素和微量元素等，弥补了病人的营养摄入不足，而且能通过对肠蠕动的刺激，达到调整肠道菌群梯度的目的，还能对肠道黏膜有直接营养作用[11]。并且可维持肠黏膜细胞的正常结构，保护黏膜的机械屏障，保护黏膜的生物屏障有助于肠道正常分泌IgA，保护黏膜的化学屏障，刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，促进胆囊收缩及胃肠蠕动，而且肠内营养氮的利用率更高[12]，增加内脏血流使代谢更符合生理过程，减少肝脏并发症的发生率。显然过分强静脉营养，忽视肠内营养，即旷置了肠道的生理功能。在进化论思维脉络下，维持器官生理功能的正常延续才更趋合理，故最大限度早期肠内营养，让肠道尽早工作方符合生理[13]。

本组患者在经过肠内营养支持后与全肠外营养组对比，肠内营养组在营养指标及体重明显改善，同时我们在治疗中把胃肠减压液过滤后回输，避免了消化液的大量丢失，从而避免了胃肠减压液中各种酶与激素的丢失。而且消化液本身就有利于肠内营养物质的消化吸收。并使整蛋白制剂耐受好，减少补液量。避免长期肠内营养的副作用，降低了并发症促进患者康复[14～15]。我们认为，肠内营养是治疗术后胃瘫的有效手段，克服了肠外营养并发症，相对安全，费用低于全肠外营养支持，也更加符合人体的生理需求，促进了胃肠道的功能恢复，保护肠道的黏膜屏障功能，从而使肝功能、肠道菌群移位及感染等合并症明显减少。肠内营养是治疗胃瘫较理想的方法。在条件允许的情况下，腹部手术后胃瘫应尽量采用肠内营养支持治疗。

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