急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析

周其如 余旭升 肖玉萍

湖北谷城县第二人民医院神经内科 谷城 441705

大量一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激性的气体，多由含碳物质不完全燃烧时产生，是较为常见的窒息性气体。高浓度CO气体经呼吸道进入人体可导致以心血管系统及中枢神经系统功能损伤为主的多器官功能障碍，即急性CO中毒，可造成全身各器官组织的缺氧性疾病［1］。其中少数患者可在经过抢救恢复意识后的2d～2月内出现神经系统损伤或精神意识障碍，即急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）［2］。我国该病发病率在10%～30%，临床主要表现为木僵、痴呆、行为异常、定向力障碍、帕金森综合征、记忆力减退、失眠、偏瘫、头痛等［3］。笔者总结分析67例DEACMP患者的临床资料，以探讨其相关因素，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料选取2006－01—2012－10收治的急性CO中毒患者312例，男151例，女161例；年龄32～71岁，平均（58.7±14.6）岁。所有患者发病前均有煤烟气或煤气等气体接触史，符合急性CO中毒的国家诊断标准（GB8781－88），发病后碳氧血红蛋白含量在10%～53%。所有患者均表现为不同程度痴呆、行走不能、不能进食、语言交流障碍、大小便控制能力减低等。根据叶任高等主编的第5版《内科学》中关于DEACMP的诊断标准［4］将上述患者分为迟发性脑病组（观察组）与非迟发性脑病组（对照组），其中67例患者经治疗意识好转后第2～54天出现迟发性脑病，符合上述DEACMP的诊断标准为观察组，男32例，女35例；平均年龄（67.4±13.7）岁。另外245例治愈后观察2个月未出现迟发性脑病为对照组，男119例，女126例；平均年龄（54.7±14.4）岁。

1.2方法详细记录患者年龄、性别、体重指数（BMI）等一般资料；同时详询既往中毒史、高血压史、冠心病病史、糖尿病病史、呼吸系统疾病史、脑血管疾病史、吸烟史（＞20支／d，持续时间＞1a）、饮酒史（＞100g／d，持续＞1a），CO气体接触时间、昏迷时间，心梗、脑梗、心律失常、肺水肿、肺部感染及消化道出血等并发症情况；急性期血常规、C反应蛋白（CRP）、心肌酶等实验室检验指标；入院后脱水降颅压治疗、高压氧治疗时间等治疗情况，记录早期头颅CT及MRI等影像学检查结果，并在2组之间进行对比分析。

1.3统计学方法使用SPSS 13.0统计软件，计量资料采用均数±标准差（s）表示，两样本均数比较采用t检验，率的比较采用χ2分析，P＜0.05差异具有统计学意义。

2 结果

经上述统计分析，2组患者性别、BMI、既往中毒史、呼吸系统疾病病史、饮酒史、并发症等方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），而在年龄、高血压史、冠心病史、糖尿病史、脑血管疾病史、吸烟史、CO气体接触时间、中毒后昏迷时间、贫血、CRP、心肌酶、脱水降颅压治疗、高压氧治疗时间、头颅CT及MRI检查结果等方面比较差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。

3 讨论

在我国，急性CO中毒导致的死亡人数是意外生活中毒事件及急性职业中毒事件中占最大比例［5］。该病是因吸入浓度较高的CO导致的急性缺氧性疾病，患者经积极抢救治疗多可康复，但部分患者在经过抢救、治疗中毒症状缓解、神志恢复正常之后，仍可在经过数日、数周或2月的正常或基本正常的间歇期也称“假愈期”之后，再次出现精神神经系统的异常，主要表现在智能、行为、人格等方面的变化，该表现即称为DEACMP［6－7］。该病在老年患者中更为多发，可能与老年患者弥漫型脑动脉硬化，平时脑组织即处在缺血缺氧状态，加上急性CO中毒，则可导致脑组织进一步损伤，另外老年患者对于外界损伤的承受能力较低，CO中毒导致的缺氧及脑组织损伤可能使其发生更为严重的病变。该病将严重影响患者的生存质量，给患者家庭和社会造成沉重负担。目前关于DEACMP的治疗，尚无较有效的方法，因此，其发病机制的探讨、病理改变、预测及预防手段成为目前临床研究关注的热点［8］。发生急性CO中毒后的早期积极抢救治疗对于预防DEACMP的发生将具有重要意义［9］。

为探讨DEACMP的相关因素，笔者回顾性分析了312例急性CO中毒患者的临床资料，根据是否存在DEACMP将患者分为观察组与对照组，并针对多项因素进行了统计分析，结果显示，2组患者性别、BMI、既往中毒史、呼吸系统疾病史、饮酒史、并发症等方面比较差异无统计学意义（P＞0.05）；而在年龄、高血压史、冠心病史、糖尿病史、脑血管疾病史、吸烟史、CO气体接触时间、中毒后昏迷时间、贫血、CRP、心肌酶、脱水降颅压治疗、高压氧治疗时间、头颅CT及MRI检查结果等方面比较差异有统计学意义（P＜0.01），且观察组年龄普遍较高，且既往有高血压、冠心病、糖尿病、脑血管疾病、吸烟史患者显著多于对照组，观察组CO气体接触时间、中毒后昏迷时间显著较长，中毒后贫血发生率、CRP升高率、心肌酶异常率、头颅CT及MRI检查结果阳性率均显著增高，脱水降颅压治疗率显著较低，高压氧治疗时间显著较短（P＜0.01），与国内相关研究取得了较为一致的结果［10－11］。上述结果说明，高龄、既往有高血压、冠心病、糖尿病、脑血管疾病等基础疾病及吸烟史患者、中毒后CO气体接触时间及昏迷时间较长、贫血、CRP增高、心肌酶异常、未进行脱水降颅压治疗、高压氧治疗时间较短、头颅CT或MRI等影像学检查有阳性发现等的患者发生DEACMP几率较高［12］。

表1 2组患者的相关因素分析

综上所述，DEACMP的发生与高龄、既往高血压、冠心病、糖尿病、脑血管疾病等基础疾病病史、吸烟史、中毒后CO气体接触时间、昏迷时间、中毒后血常规、CRP、心肌酶、脱水降颅压治疗情况、高压氧治疗时间、头颅CT或MRI表现等具有重要关系，对于具有上述因素的患者，应给予高度重视，积极采取相应措施有效预防该病的发生。

［1］岳颖，金军，刘建卫，等 .急性一氧化碳中毒急救的研究进展［J］.中国中医急症，2012，21（4）：600－602.

［2］项文平，刘国荣，王宝军 .急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展［J］.包头医学院学报，2012，28（3）：123－126.

［3］曹小彪 .急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制研究进展［J］.中国急救医学，2011，31（3）：260－263.

［4］董云，姜艳芝，阎岩，等 .高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效的影响因素分析［J］.中国康复医学杂志，2010，25（6）：579－581.

［5］项文平 .急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断研究进展［J］.国际神经病学神经外科学杂志，2012，39（4）：351－354.

［6］原平，王潞萍 .认知康复对急性一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆患者的疗效观察［J］.中华武力医学与康复杂志，2012，34（5）：386－387.

［7］王烨，李思，刘青蕊 .急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进展［J］.临床荟萃，2010，25（21）：1 928－1 929.

［8］陈洋，高凯军，侯英宇 .一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及治疗进展［J］.哈尔滨医药，2009，29（6）：89；91.

［9］王虎，王铎，赵婷 .依达拉奉联合高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的预防作用［J］.宁夏医科大学学报，2012，34（7）：729－731.

［10］韩培海，高思山，杨琴，等 .一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析［J］.中风与神经疾病杂志，2009，26（1）：100－101.

［11］王烨，韩树航，刘新民，等 .急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素［J］.临床荟萃，2012，27（5）：437－439.

［12］余小骊，雷万生，杨前勇，等 .一氧化碳中毒后迟发性脑病危险因素分析［J］.人民军医，2009，52（3）：161－162.