慢性阻塞性肺疾病合并原发性高血压患者的临床多因素分析

陆霓虹　杜映荣　杨蕤等

【摘要】 目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并原发性高血压对患者的预后影响，提高对COPD合并原发性高血压的临床认识。方法：选择COPD合并原发性高血压患者110例为A组，选择COPD患者70例为B组，比较两组患者体重、身高、血常规、C反应蛋白、血气分析、凝血功能、肝肾功能、血脂、脑钠肽等相关变化。结果：两组患者血脂、C反应蛋白、血气分析、脑钠肽等相关指标比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：COPD合并高血压患者应积极降血压，及早行家庭氧疗及监测相关生化指标，避免病情延误及加重。

【关键词】 慢性阻塞性肺疾病； 原发性高血压； 多因素分析

【Abstract】 Objective： To observe the effect of COPD and essential hypertension to patients， and increase the recognition to COPD and essential hypertension. Method： To compare the body weight， stature， CRP， thromboxane， blood gas analysis， blood-fat， BNP in 110 COPD and essential hypertension patients and 70 COPD patients. Result： There were the statistical significances in compared with fat blood， CRP， blood gas analysis， BNP between the two groups. Conclusion： The COPD and essential hypertension patients should have home oxygen therapy， control hypertension and other therapy， to avoid aggravation of pathogenetic condition.

【Key words】 COPD； Essential hypertension； Multiplicity analysis

First-authors address： The Third People's Hospital of Kunming， Kunming 650041， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.22.022

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease， COPD）是目前呼吸系统常见病及多发病，导致患病人群生存质量严重下降。随着目前人民平均寿命延长及生活水平日益提高，COPD的临床发病率日益增高。伴随着我国现代老龄化趋势加重，COPD合并原发性高血压（essential hypertension， EH）人群日渐增多。患病率日渐上升，严重危害人们的身体健康。如何及早预防及治疗、进行病情评估已成为目前COPD合并EH治疗的重点之一。大量临床研究表明，COPD合并EH患者发生心脏功能衰竭、呼吸功能衰竭明显高于单纯性慢性阻塞性肺疾病患者[1]。观察COPD合并原发性高血压对患者的临床影响，提高对COPD合并EH的认识，对改善COPD合并EH患者的预后具有明显临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年2月-2013年2月在昆明市第三人民医院入住的COPD合并EH患者110例设为A组，其中男78例，女32例，中位年龄62岁。COPD患者70例设为B组，男50例，女20例，中位年龄58岁。临床诊断符合2007年《慢性阻塞性肺疾病防治指南》诊断标准及2005年《中国高血压防治指南》高血压诊断标准[2-3]。排除了单纯收缩期高血压患者，排除了其他原因引起的继发性血压升高。以上患者均无其他基础性疾病或器质性病变，无慢性消耗性疾病或恶性肿瘤病史，无其他呼吸系统疾病病史。两组患者身高、体重、年龄等一般情况比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 观察并记录两组血常规、C反应蛋白、血气分析、凝血功能、肝肾功能、血脂、脑钠肽指标，进行相关对比及分析。

1.3 统计学处理 使用SPSS 17.0软件进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，两组比较采用t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、C反应蛋白（CRP）、脑钠肽（BNP）比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。两组患者氧分压（PaO2）、二氧化氮分压（PaCO2）、氧合指数（cPO2/FIO2）、氧含量（CaO2）比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表3。

3 讨论

随着老龄化社会的日益严重，吸烟人群的广泛增加，COPD并EH的患者日益增多。COPD是一种以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[4]。COPD的主要临床症表现为咳嗽、咳痰、胸闷、气促等呼吸困难表现，COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。目前对COPD的发病机制仍未完全阐明，吸烟无疑是COPD的主要危险因素，但估计只有10%～20%长期重度吸烟者将发展为有症状的COPD。endprint

肺功能下降与吸烟有明显的关系，但吸烟习惯对第1秒用力呼气容积（FEV1）下降仅起到15%的作用[5]。COPD在不同的种族人群发病率不同，但单用生活方式不同难以解释，另外某些患者在幼年时期即发生气道阻塞。上述均提示遗传因素可能影响COPD的进展。目前认为COPD是多种基因相互作用并与环境因素互相影响的慢性气道炎症性疾病。即使在稳定期，COPD患者的气道内亦有中性粒细胞为主的炎症细胞浸润，及以白细胞介素8（IL-8）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等为主的多种炎症介质及细胞因子增加[6]。与单纯性COPD患者相比较，并发高血压的COPD患者发生严重的低氧血症、呼吸功能衰竭等可能性较前者明显增加[7]。据文献报道显示，COPD并高血压患者血脂异常明显高于单纯COPD患者，因为高血压为代谢综合征组成部分，与血脂异常本身具有明显相关性。血脂升高导致大动脉弹性降低，血管壁压力升高，从而出现血压异常[8]。本研究结果显示，COPD并高血压患者血脂异常明显高于COPD患者组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05），与研究结果相符[9]。血清CRP的作用是激活补体参与炎症反应，它是急性炎症时相应的反应蛋白。CRP作为炎症标志物，由于其不受个体差异、机体状态和治疗的影响而发生变化，因此，在反应机体炎性状态时具有非特异性而受到临床广泛应用[10]。CRP主要来自于微血管，高血压状态进一步加重微血管内皮细胞结构和功能的损伤。内皮细胞受损，内皮细胞功能障碍导致CRP进一步升高。本研究结果显示，COPD并高血压患者组及COPD患者组CRP皆升高，但伴随高血压患者升高更为明显，两组比较具有明显统计学意义（P<0.05），提示COPD并高血压患者内皮细胞功能受损更为严重[11]。BNP广泛分布于脑、心、肺、肾脏、肾上腺等组织，其中心脏含量最高，是由心室肌细胞分泌的具有利钠利尿、扩张血管、抑制后叶加压素和交感神经作用的神经激素，主要在左心室合成，同时心脏室壁张力及容量负荷增加也促进其合成，是早期心力衰竭的代偿反应[12]。本研究结果显示，COPD并高血压患者BNP升高明显，与COPD患者组比较，差异具有统计学意义（P<0.05），提示高血压导致血管重建，大动脉及细小动脉血管壁增厚，血管功能异常，增加心室负荷导致BNP分泌增加。与文献报道一致。

低度炎症反应在心血管疾病中的作用已被证明，特别是对高血压，低度炎症反应是导致高血压患者心肌纤维化的因素之一，主要表现为间质中胶原沉积增多，各型胶原比率失调和排列紊乱[13]。心肌纤维化过程中，可激活相应的免疫机制，使T淋巴细胞及巨噬细胞等细胞活化，产生和释放多种活性因子，激活心肌的细胞外基质生成，引起胶原形成及代谢异常，并可导致心肌实质细胞的变性、坏死或亚细胞结构变化等，从而引起一系列与心肌纤维化有关的病理生理变化。高血压病是一种低度全身炎症状态性疾病，以炎症细胞浸润为特征的血管炎症反应是高血压病因学的一项重要的进展[14]。COPD产生和释放多种炎性因子，CRP激活心肌的细胞外基质生成细胞，引起心肌纤维化[15]，本研究探讨COPD并高血压的多因素临床表现，进一步COPD促进心肌炎症反应的机制。COPD并高血压患者相对COPD患者血气分析结果显示，低氧血症、高碳酸血症表现较COPD患者严重。因两组患者皆可导致低氧血症，但反复低氧血症及高碳酸血症刺激导致血压波动，较易出现心室负荷增加，从而导致心力衰竭加重低氧血症[16]。本研究结果显示，COPD并高血压患者氧分压、二氧化碳分压、氧合指数及氧含量较单纯性COPD患者改变明显，两组比较差异有统计学意义（P<0.05），与文献报道相符。

综上所述，COPD并高血压患者应加强家庭氧疗，监测血压，积极降压及增强体质，避免病情延误及加重。同时监测相关生化指标，早治疗及早预防，对COPD并高血压患者具有积极的临床意义。

参考文献

[1]李湘，蒙江明，邓上勤，等.老年AECOPD患者合并急性心肌梗死临床观察[J].临床肺科杂志，2013，18（10）：1826-1828.

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[8]陈小红，陈新世，周磊.21例高血压合并糖尿病患者的血脂临床分析[J].地方病通报，2010，25（3）：97-99.

[9]王晓华.C反应蛋白与稳定期慢性阻塞性肺病及其肺功能关系的临床研究[J].现代实用医学，2010，22（3）：300-302.

[10]陈宝峰，徐新，范文茂，等.高血压病患者血清白细胞介素18和C反应蛋白与内皮功能的关系[J].中国动脉硬化杂志，2008，16（9）：721-724.

[11]孙喜文，张灿.辛伐他汀对慢性心力衰竭患者血浆NT-proBNP及心功能的影响研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2011，19（6）：937-938.

[12]余伟鹏.慢性阻塞性肺病患者血清炎症因子与肺功能相关性探讨[J].临床肺科杂志，2012，17（4）：201-203.

[13]李惠.健康教育及护理干预对110例原发性高血压患者的影响研究[J].中国医学创新，2013，10（1）：58-59.

[14]陈永根.硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压患者的疗效研究[J].中国医学创新，2013，10（1）：134-135.

[15]Kheradmand F， Rishi K， Werb Z. Signaling through the EGF receptor controls lung morphogenesis in part by regulating MT1-MMP-mediated activation of gelatinase A/MMP2[J]. J Cell Sci，2002，115（4）：839-848.

[16]李惠.健康教育及护理干预对110例原发性高血压患者的影响研究[J].中国医学创新，2013，10（1）：58-59.

（收稿日期：2014-03-24） （本文编辑：王宇）endprint

肺功能下降与吸烟有明显的关系，但吸烟习惯对第1秒用力呼气容积（FEV1）下降仅起到15%的作用[5]。COPD在不同的种族人群发病率不同，但单用生活方式不同难以解释，另外某些患者在幼年时期即发生气道阻塞。上述均提示遗传因素可能影响COPD的进展。目前认为COPD是多种基因相互作用并与环境因素互相影响的慢性气道炎症性疾病。即使在稳定期，COPD患者的气道内亦有中性粒细胞为主的炎症细胞浸润，及以白细胞介素8（IL-8）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等为主的多种炎症介质及细胞因子增加[6]。与单纯性COPD患者相比较，并发高血压的COPD患者发生严重的低氧血症、呼吸功能衰竭等可能性较前者明显增加[7]。据文献报道显示，COPD并高血压患者血脂异常明显高于单纯COPD患者，因为高血压为代谢综合征组成部分，与血脂异常本身具有明显相关性。血脂升高导致大动脉弹性降低，血管壁压力升高，从而出现血压异常[8]。本研究结果显示，COPD并高血压患者血脂异常明显高于COPD患者组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05），与研究结果相符[9]。血清CRP的作用是激活补体参与炎症反应，它是急性炎症时相应的反应蛋白。CRP作为炎症标志物，由于其不受个体差异、机体状态和治疗的影响而发生变化，因此，在反应机体炎性状态时具有非特异性而受到临床广泛应用[10]。CRP主要来自于微血管，高血压状态进一步加重微血管内皮细胞结构和功能的损伤。内皮细胞受损，内皮细胞功能障碍导致CRP进一步升高。本研究结果显示，COPD并高血压患者组及COPD患者组CRP皆升高，但伴随高血压患者升高更为明显，两组比较具有明显统计学意义（P<0.05），提示COPD并高血压患者内皮细胞功能受损更为严重[11]。BNP广泛分布于脑、心、肺、肾脏、肾上腺等组织，其中心脏含量最高，是由心室肌细胞分泌的具有利钠利尿、扩张血管、抑制后叶加压素和交感神经作用的神经激素，主要在左心室合成，同时心脏室壁张力及容量负荷增加也促进其合成，是早期心力衰竭的代偿反应[12]。本研究结果显示，COPD并高血压患者BNP升高明显，与COPD患者组比较，差异具有统计学意义（P<0.05），提示高血压导致血管重建，大动脉及细小动脉血管壁增厚，血管功能异常，增加心室负荷导致BNP分泌增加。与文献报道一致。

低度炎症反应在心血管疾病中的作用已被证明，特别是对高血压，低度炎症反应是导致高血压患者心肌纤维化的因素之一，主要表现为间质中胶原沉积增多，各型胶原比率失调和排列紊乱[13]。心肌纤维化过程中，可激活相应的免疫机制，使T淋巴细胞及巨噬细胞等细胞活化，产生和释放多种活性因子，激活心肌的细胞外基质生成，引起胶原形成及代谢异常，并可导致心肌实质细胞的变性、坏死或亚细胞结构变化等，从而引起一系列与心肌纤维化有关的病理生理变化。高血压病是一种低度全身炎症状态性疾病，以炎症细胞浸润为特征的血管炎症反应是高血压病因学的一项重要的进展[14]。COPD产生和释放多种炎性因子，CRP激活心肌的细胞外基质生成细胞，引起心肌纤维化[15]，本研究探讨COPD并高血压的多因素临床表现，进一步COPD促进心肌炎症反应的机制。COPD并高血压患者相对COPD患者血气分析结果显示，低氧血症、高碳酸血症表现较COPD患者严重。因两组患者皆可导致低氧血症，但反复低氧血症及高碳酸血症刺激导致血压波动，较易出现心室负荷增加，从而导致心力衰竭加重低氧血症[16]。本研究结果显示，COPD并高血压患者氧分压、二氧化碳分压、氧合指数及氧含量较单纯性COPD患者改变明显，两组比较差异有统计学意义（P<0.05），与文献报道相符。

综上所述，COPD并高血压患者应加强家庭氧疗，监测血压，积极降压及增强体质，避免病情延误及加重。同时监测相关生化指标，早治疗及早预防，对COPD并高血压患者具有积极的临床意义。

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[16]李惠.健康教育及护理干预对110例原发性高血压患者的影响研究[J].中国医学创新，2013，10（1）：58-59.

（收稿日期：2014-03-24） （本文编辑：王宇）endprint

肺功能下降与吸烟有明显的关系，但吸烟习惯对第1秒用力呼气容积（FEV1）下降仅起到15%的作用[5]。COPD在不同的种族人群发病率不同，但单用生活方式不同难以解释，另外某些患者在幼年时期即发生气道阻塞。上述均提示遗传因素可能影响COPD的进展。目前认为COPD是多种基因相互作用并与环境因素互相影响的慢性气道炎症性疾病。即使在稳定期，COPD患者的气道内亦有中性粒细胞为主的炎症细胞浸润，及以白细胞介素8（IL-8）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等为主的多种炎症介质及细胞因子增加[6]。与单纯性COPD患者相比较，并发高血压的COPD患者发生严重的低氧血症、呼吸功能衰竭等可能性较前者明显增加[7]。据文献报道显示，COPD并高血压患者血脂异常明显高于单纯COPD患者，因为高血压为代谢综合征组成部分，与血脂异常本身具有明显相关性。血脂升高导致大动脉弹性降低，血管壁压力升高，从而出现血压异常[8]。本研究结果显示，COPD并高血压患者血脂异常明显高于COPD患者组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05），与研究结果相符[9]。血清CRP的作用是激活补体参与炎症反应，它是急性炎症时相应的反应蛋白。CRP作为炎症标志物，由于其不受个体差异、机体状态和治疗的影响而发生变化，因此，在反应机体炎性状态时具有非特异性而受到临床广泛应用[10]。CRP主要来自于微血管，高血压状态进一步加重微血管内皮细胞结构和功能的损伤。内皮细胞受损，内皮细胞功能障碍导致CRP进一步升高。本研究结果显示，COPD并高血压患者组及COPD患者组CRP皆升高，但伴随高血压患者升高更为明显，两组比较具有明显统计学意义（P<0.05），提示COPD并高血压患者内皮细胞功能受损更为严重[11]。BNP广泛分布于脑、心、肺、肾脏、肾上腺等组织，其中心脏含量最高，是由心室肌细胞分泌的具有利钠利尿、扩张血管、抑制后叶加压素和交感神经作用的神经激素，主要在左心室合成，同时心脏室壁张力及容量负荷增加也促进其合成，是早期心力衰竭的代偿反应[12]。本研究结果显示，COPD并高血压患者BNP升高明显，与COPD患者组比较，差异具有统计学意义（P<0.05），提示高血压导致血管重建，大动脉及细小动脉血管壁增厚，血管功能异常，增加心室负荷导致BNP分泌增加。与文献报道一致。

低度炎症反应在心血管疾病中的作用已被证明，特别是对高血压，低度炎症反应是导致高血压患者心肌纤维化的因素之一，主要表现为间质中胶原沉积增多，各型胶原比率失调和排列紊乱[13]。心肌纤维化过程中，可激活相应的免疫机制，使T淋巴细胞及巨噬细胞等细胞活化，产生和释放多种活性因子，激活心肌的细胞外基质生成，引起胶原形成及代谢异常，并可导致心肌实质细胞的变性、坏死或亚细胞结构变化等，从而引起一系列与心肌纤维化有关的病理生理变化。高血压病是一种低度全身炎症状态性疾病，以炎症细胞浸润为特征的血管炎症反应是高血压病因学的一项重要的进展[14]。COPD产生和释放多种炎性因子，CRP激活心肌的细胞外基质生成细胞，引起心肌纤维化[15]，本研究探讨COPD并高血压的多因素临床表现，进一步COPD促进心肌炎症反应的机制。COPD并高血压患者相对COPD患者血气分析结果显示，低氧血症、高碳酸血症表现较COPD患者严重。因两组患者皆可导致低氧血症，但反复低氧血症及高碳酸血症刺激导致血压波动，较易出现心室负荷增加，从而导致心力衰竭加重低氧血症[16]。本研究结果显示，COPD并高血压患者氧分压、二氧化碳分压、氧合指数及氧含量较单纯性COPD患者改变明显，两组比较差异有统计学意义（P<0.05），与文献报道相符。

综上所述，COPD并高血压患者应加强家庭氧疗，监测血压，积极降压及增强体质，避免病情延误及加重。同时监测相关生化指标，早治疗及早预防，对COPD并高血压患者具有积极的临床意义。

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[12]余伟鹏.慢性阻塞性肺病患者血清炎症因子与肺功能相关性探讨[J].临床肺科杂志，2012，17（4）：201-203.

[13]李惠.健康教育及护理干预对110例原发性高血压患者的影响研究[J].中国医学创新，2013，10（1）：58-59.

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[15]Kheradmand F， Rishi K， Werb Z. Signaling through the EGF receptor controls lung morphogenesis in part by regulating MT1-MMP-mediated activation of gelatinase A/MMP2[J]. J Cell Sci，2002，115（4）：839-848.

[16]李惠.健康教育及护理干预对110例原发性高血压患者的影响研究[J].中国医学创新，2013，10（1）：58-59.

（收稿日期：2014-03-24） （本文编辑：王宇）endprint