肺心病患者采用阿托伐他汀治疗的效果分析

卢海崧 张伟华 刘亚民

（广东省深圳市石岩人民医院内科，广东 深圳 518108）

慢性肺源性心脏病简称肺心病，以慢性缺氧性类型最为多见，指肺循环阻力因肺动脉或肺部胸廓的慢性病变而增高，致右心室肥大和肺动脉高压，右心伴或不伴衰竭的病症。临床以心悸、咳嗽、喘促、心瓣膜受损、肺气肿等为主要表现，季节转化或较寒冷时肺部极易感染，对患者生命构成了严重威胁，选取有效的方案治疗是保障预后的关键。本次共选择80例肺心病患者作研究对象，均为我院2012年4月至2013年4月收治，随机分组就常规方案治疗（对照组）与加用阿托伐他汀治疗（观察组）预后加以比较，现将结果总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次选取的研究对象共80例，男56例，女24例，年龄46～75岁，平均（56.8±2.3）岁，均与肺心病专业会议（全国第二次）修订的相关诊断标准符合。即血清总胆固醇（TC）>5.6 mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）>3.6 mmol/L，三酰甘油（TG）至少为1.7 mmol/L，肺动脉压力（PAP）<30 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）<0.91 mmol/L。COPD史（11.2±2.3）年。排除其他病因诱发的心脏病者，原发性肺动脉高压者，肝肾功能严重损害者。随机按观察组和对照组，患者各40例。组间一般资料具可比性，无明显差异（P>0.05）。

1.2 方法

对照组：本组选取病例采用常规方案治疗，即对呼吸道感染积极控制，持续低流量吸氧，解痉平喘，祛痰止咳等。观察组：本组选取病例在采用上述主案处理的同时，加用阿托伐他汀口服治疗，20毫克/次，1次/晚，共用6周。

1.3 指标观察

对肘静脉晨血抽取，完成离心操作后在不同的试管放入，脑尿钠肽（BNP）采用酶联免疫吸附试验法检测，内皮素（ET-1）采用放免法检测，血浆中一氧化氮（NO）采用比色法检测。

1.4 效果评定

依据呼吸困难量表修订版（英国医学研究委员会）标准分级。0级：剧烈运动除外，患者无明显呼吸困难；Ⅰ级：上缓坡或快走时有气短表现；Ⅱ级：以自身速度平地行走时需暂停呼吸或因呼吸困难较同龄人走路缓慢；Ⅲ级：平地走数分钟或100 m需停下呼吸；Ⅳ级：明显呼吸困难而换衣时气短或不能离开房屋。疗效评定：显效：由原级别下降2个等级，或降至0级；有效：由治疗前原级别呈1个等级下降；无效：治疗后等级无改变甚至出现加重现象。

1.5 效果评定

2 结果

两组选取病例治疗前BNP指标、NO指标、ET-1指标无明显差异（P>0.05），治疗后观察组BNP、ET-1均明显下降，NO明显上升，与治疗前及对照组比较差异明显（P<0.05）。观察组呼吸困难改善总有效率为65%，明显高于对照组35%，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1、2。

表1 两组实验室指标治疗前后检测结果比较（±s）

表1 两组实验室指标治疗前后检测结果比较（±s）

注：*与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）

组别 ET-1(ng/L) NO(μmol/L) BNP(pg/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组(n=40) 63.2±3.6 60.2±4.3* 50.3±3.1 58.3±2.6* 174.2±22.4 148.2±29.7*对照组(n=40) 64.3±3.5 63.1±3.6 51.0±2.4 52.3±3.7 174.6±27.9 173.2±25.6

表2 两组治疗后呼吸困难改善总有效率比较

3 讨论

近年来，在全球范围内，COPD发病率均有上升趋势，其向肺心病发展的过程中，低氧性PH为中心环节，若未有效救治，多为引发死亡的因素，随着研究的深入，肺动脉高压中他汀类药物的应用逐渐引起重视[1]。他汀类药物为一种还原酶抑制剂，针对羟甲基戊二酸酰辅酶A（HMG-CoA）作用，在体内水解，促使β-羟基酸代谢物生成，进而发挥效果，对HMG-CoA还原酶抑制，对肝脏代偿性的增加LDL受体的合成有触发效果，使LDL受体增加，肝脏摄取LDL增加，进而使血浆TC、VLDL及LDL水平降低，TG水平降低，HDL增加，降低LDL-C/HDL-C及TC/HDL-C比值[2,3]。为临床目前有效且应用广泛的降脂药物。多项基础研究表明，他汀类药物可抑制平滑肌细胞增殖，对血管有扩张作用，使内皮功能得以改善，促血管新生，相关炎性反应受到抑制，使肾小球损伤程度减轻，降低骨质吸收和胰岛素抵抗，均为调脂外的其他作用，故其多效性利于多种疾病的治疗，包括改善多系统和器官的损伤，应用价值较为明显[4,5]。目前对阿托伐他汀减轻PH的机制尚不清楚，考虑可能与其对血脂的调节功能有关，同时还能调节细胞的凋亡、影响内皮细胞的功能，并能抑制金属蛋白酶活性，减轻炎性反应，以达到改善肺血流，抑制肺血管和心肌重塑作用，同时还能促进NO、前列环素等的释放，抑制血管内皮素、血栓素A2的释放，达到直接扩张肺血管的作用[6]。他汀类药物可使COPD急性加重期患者临床存活率提高已被多项研究证实，结合本次研究显示，肺心病采用他汀类药物治疗，可升高循环中的NO水平，治疗后观察组BNP、ET-1均明显下降，从而可降低患者肺动脉压，使右心功能改善，使预后获得理想改善。

综上所述，肺心病采用阿托伐他汀治疗，可显著提高临床治疗效果，改善症状，降低不良事件率，保障患者生命安全。

[1]Lee TM,Chen CC,Shen HN,et al.Effects of pravastatin on functional capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension[J].Clin Sci(Lond),2009,116(5):497-505.

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[3]Mortensen EM,Copeland LA,Pugh MJ,et al.Impact of statins and ACE inhibitors on mortality after COPD exacerbations[J].Respir Res,2009,10(1):45.

[4]高玉慧,张丽莉.不同剂量阿托伐他汀治疗肺心病并高脂血症患者的效果观察[J].中国社区医师(医学专业),2012,14(2):43-45.

[5]何熹延,何吟绵,娄彬,等.他汀类药物在心脑血管疾病中应用进展[J].临床荟萃,2004,1(2):48-51.

[6]杜玉明,刘红.阿托伐他汀联合西地那非在肺心病肺动脉高压治疗中的作用分析[J].安徽医学,2012,33(3):332-333.