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2型糖尿病和代谢综合征对男性冠心病患者心肌结构和微血管的影响

2014-09-12朱晓东

中国老年学杂志 2014年3期
关键词:室间隔毛细血管心肌细胞

朱晓东 杜 曼

(南阳市第一人民医院心内科,河南 南阳 473000)

2型糖尿病和代谢综合征与心脏舒张功能受损和增加心脏衰竭的风险有关〔1〕,然而其相关机制具有不确定性。本研究探讨了2型糖尿病和代谢综合征对男性冠心病的心肌结构和微血管的影响。

1 对象与方法

1.1研究对象 选择2006年2月至2010年2月男性冠状动脉搭桥手术的患者92例,患者均无心脏衰竭或心房纤维颤动,未接受袢利尿剂治疗,无心肌梗死病史。从临床病史,辅助检查确诊,再心脏手术检查证实。所有患者左室收缩功能正常或接近正常,术前经胸超声心动图和(或)心室图射血分数检测。手术过程中采取了活检标本后,立即停搏。92例患者中,26例对照组患者无2型糖尿病和代谢综合征,20例2型糖尿病患者,46例代谢综合征。所有研究对象签署知情同意书。

1.2检测指标 实验室指标由检验科完成检测。中心静脉压、肺毛细血管楔压、心脏指数、射血分数、左心房面积和体表面积比值、二尖瓣室间隔、二尖瓣室间隔E/E′比值在本科完成。

1.3组织学分析〔2〕组织收集之后通过甲醛固定。石蜡包埋和制作石蜡切片,制作冰冻切片,染色分析,显微镜下进行免疫组织化学检测,分析心脏组织变化、心肌细胞宽度、毛细血管长度密度、扩散半径和动脉管壁面积/圆周率。

2 结 果

2.1病人的一般情况 三组患者之间的年龄、左主干狭窄>50%、一支血管狭窄>70%、两支血管狭窄>70%、三支血管狭窄>70%、有闭塞冠状动脉的病人人数、冠脉通络人数、手术类型、室壁运动异常人数、冠状动脉移植/病人人数、各项指标、入院收缩压和舒张压、高血压病史、吸烟史、检验科指标、治疗措施的差异没有统计学意义,具有可比性(P>0.05)。见表1。

表1 不同组别冠状动脉搭桥手术男性患者临床特征〔n(%)〕

2.2血流动力学及超声心动图 麻醉诱导后立即测量。中心静脉压、肺毛细血管楔压、心脏指数、射血分数、二尖瓣室间隔比值之间的差异均具有统计学差异(P<0.05)。二尖瓣E/E′在代谢综合征和糖尿病患者的差别没有统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.3心肌细胞的组织学检查 图1可明显地看出心肌细胞纤维化。心肌细胞宽度、毛细血管长度密度、扩散半径在三组之间没有差异(P>0.05)。动脉管壁面积/圆周率在三组之间的差异略有统计学意义(P<0.05)。小动脉管壁面积/周长比是衡量动脉直径20~80 μm(平均每个小动脉的最大和最小直径),平均动脉平均直径为36~37 μm。见图1,表3。

图1 Picrosirius红染色,显示间质和血管周围纤维化(染成红色)

表2 三组接受冠状动脉搭桥手术的男性指标对比

表3 三组心肌细胞的组织学检查

3 讨 论

本研究显示2型糖尿病和代谢综合征患者的舒张功能受损不依赖心肌细胞宽度、毛细血管长度密度、扩散半径的改变,但改变患者中心静脉压、肺毛细血管楔压、心脏指数、射血分数、二尖瓣室间隔比值。

心肌细胞的大小在代谢综合征患者增加,糖尿病增幅稍慢,但两组之间和对照组的差异均具有统计学意义。类似的毛细管长度密度和尺寸在这项研究中与其他研究类似〔3〕,虽然它不排除糖尿病和代谢综合征一体的微血管功能变化。中心静脉压作为协变量,代谢综合征和糖尿病患者比对照组病人有较高的肺毛细血管楔压,舒张功能受损。所有患者手术前经胸超声心动图。代谢综合征患者的射血分数略高于对照组和糖尿病患者。对照组、代谢综合征和糖尿病患者有类似的左心房面积/体表面积的比例,但降低了糖尿病患者的二尖瓣室间隔和E/E′,也与舒张功能受损的一致。二尖瓣E/E′在代谢综合征和糖尿病患者的差别没有统计学意义。

本研究的人类糖尿病和动物模型之间具有差异〔4〕。除了增加心肌纤维化,没有发现任何文献表明糖尿病动物模型的心肌细胞和动脉肥大和降低心肌毛细血管密度〔5~7〕。舒张功能受损糖尿病患者大都会增加纤维化,心肌细胞肥大和心肌血管的改变比其他许多机制已被提出来解释糖尿病和代谢综合征的舒张功能障碍〔8,9〕。这些机制包括在心肌细胞代谢的改变,异常钙稳态和收缩机制,氧化应激,直接糖氧化和炎症〔10〕。

4 参考文献

1Urbieta-Caceres VH,Zhu XY,Gibson ME,etal.Reversal of experimental renovascular hypertension restores coronary microvascular function and architecture〔J〕.Am J Hypertens,2011;24(4):458-65.

2Schindler TH,Schelbert HR,Quercioli A,etal.Cardiac PET imaging for the detection and monitoring of coronary artery disease and microvascular health〔J〕.JACC Cardiovasc Imaging,2010;3(6):623-40.

3Lin J,Zhu X,Chade AR,etal.Monocyte chemoattractant proteins mediate myocardial microvascular dysfunction in swine renovascular hypertension〔J〕.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2009;29(11):1810-6.

4Odermarsky M,Lykkesfeldt J,Liuba P.Poor vitamin C status is associated with increased carotid intima-media thickness,decreased microvascular function,and delayed myocardial repolarization in young patients with type 1 diabetes〔J〕.Am J Clin Nutr,2009;90(2):447-52.

5Zavadzkas JA,Mukherjee R,Rivers WT,etal.Direct regulation of membrane type 1 matrix metalloproteinase following myocardial infarction causes changes in survival,cardiac function,and remodeling〔J〕.Am J Physiol Heart Circ Physiol,2011;301(4):H1656-66.

6Naresh NK,Ben-Mordechai T,Leor J,etal.Molecular imaging of healing after myocardial infarction〔J〕.Curr Cardiovasc Imaging Rep,2011;4(1):63-76.

7Lamendola P,Tarzia P,Milo M,etal.Coronary microvascular dysfunction.An update〔J〕.Recent Prog Med,2011;102(9):329-37.

8Demiralp CO,Serel S,Zeyrek T,etal.New end-to-end microvascular anastomosis with geometrically adaptable ends technique:an experimental study on rats〔J〕.Bratisl Lek Listy,2011;112(9):483-7.

9Kuo YC,Lin PI,Wang CC.Targeting nevirapine delivery across human brain microvascular endothelial cells using transferrin-grafted poly(lactide-co-glycolide) nanoparticles〔J〕.Nanomedicine (Lond),2011;6(6):1011-26.

10Bairey CN,Pepine CJ.Syndrome X and microvascular coronary dysfunction〔J〕.Circulation,2011;124(13):1477-80.

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