尼莫地平对脑出血患者脑损伤保护作用的研究

丁少华（山西省霍州煤电集团总医院，山西 霍州 031400）

脑出血是一种除外伤引起颅腔的脑出血的猝死类血管疾病，俗称脑溢血，属于脑中风中的一种，发病率高，且一旦发病，致残率和致死率极高，除非非常及时采取措施外，极大可能会造成脑损伤，若不及时救助，很可能导致致命的结果，是最具破坏性的一种脑卒类型。脑出血的病因很多，主要病因是脑血管障碍，例如高血压、脑动脉血管硬化、颅腔血管畸形等，在用力过度、情绪激动等因素的诱发下，突然发病，十分迅速，临床表现为意识障碍、肢体瘫痪、失忆乱语等[1-2]。双氢吡啶类Ca2+拮抗剂，可通过药物缓释作用于神经细胞和脑血管组织，选择性舒张脑血管，一方面可扩增脑部血流量，另一方面也不影响脑代谢。对H2O2、K+、TXA2、5-HT、DGF2a、花生四烯酸和蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛具有拮抗作用，可有效降低红血球的脆性、血浆粘性，还可抑制血小板凝聚。尼莫地平作为第二代双氢吡啶类Ca2+的拮抗剂的特效药，具有改善继发性脑缺血、减轻血管痉挛、抑制氧化自由基、抑制凝血酶大量合成和提高神经细胞能量利用率的功能，进一步保护神经细胞不受侵害，逐渐恢复脑出血患者的神经功能。试验中以尼莫地平对脑出血患者进行观察治疗，以治疗前后脑出血患者的临床神经功能缺损（NISS）、血肿大小（体积）、临床疗效（即有效率）进行了统计，结果令人满意。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2010年3月～2013年9月65例经神经内科治疗的脑出血患者，进行观察统计，男36例，女29例，年龄59～73岁，病程3 h～5 d，平均2.75 d。所选病例参照第4届全国脑血管病会议修订标准严格挑选，并经MRI和CT的确诊。将患者随机分为治疗组与对照组。治疗组35例，男19例，女16例，平均年龄（65.6±9.5）岁。对照组30例，男17例，女13例，平均年龄（54±74）岁。两组性别比例、年龄特征、过往病史及并发病症情况、血肿及水肿体积和临床神经功能评分等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：对照组采用常规药物治疗，服用甘露醇脱水降低颅腔内压力、防止感染；治疗组：在常规治疗基础上静脉推注生理盐水500 ml加尼莫地平10 mg混合药液，缓慢滴注，1次/d，连续治疗12 d。

1.3 观察指标：观察记录两组患者治疗前后神经功能缺损情况、血肿水肿体积、临床有效率。神经功能缺损情况观察评价参照神经功能缺损程度(NIHSS)评分，临床有效率以治疗效果进行对比评价，具体以疗效评定标准的好转和显效患者之和与试验组患者总数之比进行比较。

1.4 疗效评定标准[3-5]：痊愈：生活完全自理，功能缺损部分恢复，血肿水肿消失。显效：生活基本可以自理，功能缺损积分减少80%以上。好转：生活能部分自理，功能缺损积分减少60%以上，血肿水肿体积大小减小但相比之显效减少的少。无效：治疗前后无任何变化，神经功能障碍依旧如前，甚至下降，血肿水肿体积大小不变，甚至变大恶化。

1.5 统计学处理：使用SPSS 17.0对各项资料进行统计、分析，各项参数以均数±标准差（）表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗前后神经功能、血肿体积变化比较见表1。尼莫地平治疗组与常规治疗对照组治疗前后，治疗组显效13例，好转19例，无效3例，总有效率为91.43%。对照组显效4例，好转17例，无效9例，总有效率为70.00%。两组总有效率差异有统计学意义(P＜0.05)。试验中发现，尼莫地平组有2例出现过皮肤发红的临床表现，经适当调整降低静脉推注速度后逐渐消失，还有皮肤瘙痒、口唇麻木等症状，停药后全都消失，并无严重不适者。

表1 两组处理前后神经功能、血肿体积比较（）

表1 两组处理前后神经功能、血肿体积比较（）

注：与治疗前比较，①P＜0.05；与对照组比较，②P＜0.05

组别 例数 NISS（评分） 血肿体积（ml）对照组 30治疗前 26.65±4.43 17.01±5.07治疗后 19.12±3.71① 9.64±3.17①治疗组 35治疗前 25.13±6.59 16.79±5.33治疗后 13.27±4.11①② 7.46±3.01①②

3 讨论

研究发现，脑出血发生后会出现脑水肿，出血量直接影响水肿程度，脑水肿是导致脑出血患者病情恶化或者死亡的最主要原因[6]。本试验以服用甘露醇为对照组，试验组尼莫地平疗效显著，其总有效率达91.43%，明显高于对照组的总有效率为70.00%，两组差异有统计学意义(P＜0.05)。试验中尼莫地平显著改善脑出血后的神经功能，血肿水肿体积明显缩小，原因可能在于：尼莫地平具有改善继发性脑缺血、减轻血管痉挛、改善微循环、抑制氧化自由基、抑制凝血酶大量合成和提高神经细胞能量利用率的功能，进一步保护神经细胞不受侵害，逐渐恢复脑出血患者的神经功能[7-8]。

据目前研究，尼莫地平的作用机制主要有3点：①细胞膜上钙离子通道阻断的特异性，减少钙离子流动。②阻滞钙离子进入脑部微血管内皮细胞和脑部小动脉平滑肌细胞，降低脑血管痉挛的可能性，减少大分子物质和水分子进出脑实质，从而减轻脑组织缺血缺氧状态。③对因5-羟色胺、去甲肾上腺素、花生四烯酸及活性钙调蛋白、蛛网膜下腔出血等导致血管痉挛具有拮抗作用[9-10]。

从众多的临床表现来看，尼莫地平相比于其他脑出血治疗药物，效果显著，可作为脑出血的好药加以推广。

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