肝素对肺心病急性发作期凝血机制的影响及治疗意义

郭建平，张 剑 (宁夏回族自治区吴忠市盐池县人民医院呼吸内科，宁夏 盐池 751500)

肺源性心脏病(肺心病)是一种临床较为常见的心脏病，多在慢性肺病的基础上发展而致，随着病情的进展，肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，右心扩张、肥大，可伴或不伴右心衰竭［1］，尤其是急性发作期时会严重影响到患者的生命健康。为进一步探讨肝素对肺心病急性发作期凝血机制的影响及治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取我院2011年4月～2013年4月间收治的80例肺心病急性发作期患者。所有患者均符合肺心病急性发作期相关诊断标准，排除合并凝血功能障碍者、合并急性细菌性心内膜炎者以及对低分子肝素过敏者。随机将患者分为观察组和对照组，每组各40例，其中观察组男22例，女18例，年龄 47～82岁，平均(64.3±2.3)岁，心功能Ⅱ级28例，Ⅲ级12例。对照组男24例，女16例，年龄43～79岁，平均(62.7±2.1)岁，心功能Ⅱ级24例，Ⅲ级16例。两组患者性别、年龄及心功能等比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法：两组患者均给予积极吸氧，改善通气，给予使用扩张血管药物，以降低肺动脉压，同时给予使用强心剂及利尿剂。观察组患者在此基础上加用低分子肝素，给予皮下注射低分子肝素0.4 ml，2次/d，7 d为1个疗程。

1.3 观察指标：观察两组患者治疗后的凝血机制指标，包括：全血黏度、全血还原黏度以及红细胞比容。

1.4 疗效评价标准［2］：显效：临床症状及体征消失或显著改善，心功能进步Ⅱ级，动脉血氧分压(PaO2)升高＞2 kPa，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降＞1.33 kPa;有效：临床症状及体征减轻，心功能进步Ⅰ级，PaO2升高＞1.33 kPa，PaCO2下降＞0.4 kPa;无效：临床症状、体征及心功能未改善，PaO2及PaCO2结果异常。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.5 统计学处理：采用SPSS 15.0软件对数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，计数资料用率(%)表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 凝血机制：观察组患者治疗后的凝血机制各指标：全血黏度、全血还原黏度以及红细胞比容均优于对照组患者，组间差异有统计学意义(P＜0.05)。详见表1。

表1 两组患者凝血机制情况比较(±s)

表1 两组患者凝血机制情况比较(±s)

组别 例数 全血黏度(mPa/s)全血还原黏度(mPa/s)红细胞比容观察组40 6.1±1.2 11.9±2.4 0.4±0.1对照组 40 9.6±1.4 19.8±3.2 0.7±0.2 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 临床疗效：观察组患者的治疗总有效率为92.5%，显著高于对照组患者的72.5%，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。详见表2。

表2 两组患者临床疗效比较［例(%)］

3 讨论

肺心病急性发作期患者因通气、换气功能障碍及通气/血流比例失调等原因，导致机体长期处于低氧血症状态，血液呈高凝状态，易诱发血栓形成，从而引起呼吸及循环衰竭，甚至多脏器功能衰竭［3］，严重威胁到了患者的生命健康。抗凝治疗能够有效改善血液的高凝状态，降低肺动脉高压和肺心病患者的死亡率，因此在治疗肺心病急性发作期患者中具有重要的意义。

低分子肝素是肝素分离或降解产生的抗凝血酶Ⅲ的药物。本研究结果表明：采用低分子肝素治疗急性发作期肺心病取得了较好的效果，能够显著改善患者的凝血机制，提高临床治疗效果，这与朱鹏程的研究结果一致［4］。低分子肝素具有增强纤维蛋白溶解，减弱纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集桥联作用，能够减低血液固度，改善微循环，降低肺血管阻力和肺动脉高压。据文献报道［5］，低分子肝素抗血栓作用强，使用安全，皮下注射易吸收，且不良反应少。

综上所述，采用肝素治疗急性发作期肺心病能够显著改善患者的凝血机制，提高临床治疗效果，具有重要的临床应用意义。

［1］ 王新田．肺心病的病因及发病机制［J］．中国社区医师，2010，l2(10)：3．

［2］ 罗黎明，黄 飚，陈志和，等．低分子肝素治疗老年人慢性肺源性心脏病46例临床观察［J］．广东医学院学报，2010，28(1)：37．

［3］ 冯建青．肝素对肺心病急性发作期凝血机制的影响及治疗意义［J］．医学信息，2011，24(5)：139．

［4］ 朱鹏程，陈庆超，杨锡泉．酚妥拉明联合低分子肝素对肺心病高凝状态干预的临床研究［J］．中国实用医药，2013，8(3)：32．

［5］ 易余华．低分子肝素联合前列腺素E1治疗急性加重期肺心病患者的疗效分析［J］．实用心脑肺管病杂志，2013，21(1)：55．