丁苯酞联合血栓通对急性脑梗死患者血清TNF-α、CRP的影响及疗效研究

张欣 崔景辉 杨娇 郑少娜 邢艳欣

·论著·

丁苯酞联合血栓通对急性脑梗死患者血清TNF-α、CRP的影响及疗效研究

张欣 崔景辉 杨娇 郑少娜 邢艳欣

目的探讨丁苯酞和血栓通治疗急性脑梗死患者后的TNF-α和CRP水平变化，对疗效进行对比研究。方法50例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞组和血栓通组，每组25例。疗程14d。分别于0、7和14d检测血清TNF-α、CRP含量、NIHSS及临床疗效。结果治疗后2组患者的血清TNF-α、CRP 水平及NIHSS均较治疗前明显降低(P<0.01)，其中丁苯酞组下降更明显(P<0.05或<0.01)，其有效率明显高于血栓通组(P<0.05)。结论采用丁苯肽治疗急性脑梗死具有良好的疗效，可明显降低血清TNF-α、CRP水平，并改善NIHSS。

脑梗死，急性；丁苯酞；血栓通；肿瘤坏死因子；C-反应蛋白

近年来，急性脑梗死损伤发病率呈逐年上升趋势，其病死率和致残率较高[1]。脑梗死急性期的治疗直接影响着预后，及时有效地治疗急性脑梗死，可显著降低病死率与致残率。尽管溶栓被公认为治疗急性脑梗死的有效措施，但溶栓治疗的最佳时机短暂，大部分患者难以及时就诊。有研究报道，血清肿瘤坏死因子(TNF-α)是缺血性脑血管病炎性反应中重要的炎性介质，参与了脑梗死的发生发展[2]，而C-反应蛋白(CRP)与脑梗死的预后有显著相关性[3]。观察我院采取丁苯酞和血栓通治疗急性脑梗死患者的临床疗效，探讨二者治疗急性脑梗死患者的效果及其对TNF-α、CRP的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年12月至2014年3月我院神经内科住院的急性脑梗死患者50例，其中男29例，女21例；年龄37～86岁。纳入标准：经颅脑CT或MRI明确诊断脑梗死部位在颈内动脉系统和或椎基底动脉系统，存在意识清楚或嗜睡、昏睡，瘫痪肢体肌力0～4级。所有病例均符合中华医学会第4次脑血管疾病学术会议修订的脑血管疾病诊断标准。排除严重的心肝肾功能障碍、心肌梗死病史以及近期抗凝药和抗血小板聚集用药史者。患者随机分为丁苯酞组和血栓通组，每组25例。2组一般资料具有均衡性。

1.2 治疗方法 2组在常规对症支持治疗基础上，丁苯酞组给予丁苯酞注射液，静脉滴注；血栓通组给予血栓通注射液，静脉滴注；1次/d，疗程14d。

1.3 含量测定方法 于治疗前7和14d清晨采取空腹肘静脉血约2 ml，采用放射免疫分析法测定患者血清TNF-α水平，采用免疫比浊法测定患者血清CRP水平。

1.4 疗效指标 参照第4次全国脑血管病会议制定的神经功能缺损程度及生活状态标准，对治疗前后进行神经功能缺损评分(NIHSS)[4]。

2 结果

2.1 2组血清TNF-α、CRP及比较 治疗前2组患者血清TNF-α、CRP差异无统计学意义(P>0.05)；治疗7、14d后，血清TNF-α、CRP 水平及均较治疗前明显降低(P<0.01)；其中14d后丁苯酞治疗组下降更明显(P<0.01)。见表1。

表1 2组患者血清TNF-α、CRP比较

组别TNF-α(μg/L)治疗前治疗后7d治疗后14dCRP(mg/L)治疗前治疗后7d治疗后14d丁苯酞组3.99±0.222.66±0.31*0.99±0.13*#36.12±13.1119.47±9.17*8.97±3.19*#血栓通组4.12±0.153.07±0.21*2.17±0.19*36.98±12.9421.46±10.31*16.25±4.81*

注：与治疗前比较，*P<0.01；与血栓通组比较，#P<0.01

2.2 2组患者NIHSS比较 2组治疗前NIHSS差异无统计学意义(P>0.05)，治疗7、14d后，2组NIHSS与治疗前相比均有明显改善，差异均有统计学意义(P<0.01)。其中血栓通组治疗7d与14d相比，NIHSS差异无统计学意义(P>0.05)；而丁苯酞组治疗14d后，相比7d有进一步改善，且疗程结束时与血栓通组相比差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组患者NIHSS比较 n=25，分

注：与治疗前比较，*P<0.01；与血栓通组比较，#P<0.05

2.3 2组疗效比较 丁苯酞组总有效率为92.0%明显高于血栓通组的80.0%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组疗效比较 n=25，例(%)

注：与血栓通组比较，*P<0.05

3 讨论

丁苯酞是治疗急性缺血性脑梗死的一类新药，其可阻断缺血性脑损伤的多个病理环节，保护神经细胞在低氧低糖的状态下不被损伤，具有改善大脑缺血后的能量代谢及缺血脑区的微循环和血流量的作用，使局灶性脑缺血后的梗死面积明显缩小，降低神经功能缺损的程度[5，6]。血栓通主要成分三七总皂，能显著降低机体耗氧量，提高机体对缺氧耐受力，通过扩张血管，增加脑血流量而达到治疗目的[7]。急性脑梗死是指脑部血液供应障碍而使局部发生不可逆性损伤，导致组织缺血、缺氧坏死。因此，早期的血管扩张以改善局部血流是治疗急性脑梗死的关键[8]。

炎性细胞因子参与脑梗死的发病过程，应用多种抑制炎性反应的手段可以起到脑保护作用。有观点认为TNF-α是缺血性脑血管病炎性反应中重要的炎性介质，参与了脑梗死的发生发展，TNF-α水平明显降低，可减少炎性反应，从而缩小急性脑梗死灶面积，使神经功能缺损程度得到一定程度恢复[2]。CRP可以促进动脉粥样硬化斑块破裂，诱发局部血栓形成，引起病变血管进一步狭窄及闭塞[9]。本试验显示丁苯酞和血栓通治疗能明显降低血清中TNF-α和CRP水平，更好地抑制炎性反应，神经功能缺损症状改善明显。

综上所述，采用丁苯酞治疗急性脑梗死具有良好的疗效，可明显降低血清TNF-α、CRP 水平并改善NIHSS，值得临床推广。

1 陈冉冉，李焰，李芬，等.依达拉奉联合丁苯酞对急性脑梗死患者血清hs-CRP水平及功能恢复的影响.职业与健康，2013，29：2884-2886.

2 王咏龙，邹晓辉，党利华.急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-6的表达及疏血通干预的临床意义.云南中医学院学报，2013，36：70-72.

3 Camerlingo M，Valente L，Tognozzi M，et al.C-reactive protein levels in the first three hour after acute cerebral infarction.Int J Neurosci，2011，121：65-68.

4 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中国实用内科杂志，1997，17：31.

5 刘鸣银，魏麓云.丁苯酞对神经系统保护作用研究进展.现代医药卫生，2014，30：212-215.

6 王文敏.丁苯酞联合银杏达莫治疗急性脑梗死的疗效观察.河北医药，2013，35：1702-1703.

7 丁训艳.血栓通冻干粉治疗急性脑梗死的临床效果分析.南通大学学报(医学版)，2013，33：455-456.

8 李通.丁苯酞对急性脑梗死患者的临床疗效及血清中TNF-α、CRP的影响.海南医学，2012，23：34-35.

9 周博锋，何本进.老年急性脑梗死患者血清C-反应蛋白检测结果分析.广西医学，2010，32：1253-1254.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.17.010

项目来源：保定市科学研究与发展计划项目(编号：14ZF044)

073000 河北省定州市人民医院

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2014-05-11)