吸烟对ST段抬高急性心肌梗死电风暴患者近期预后影响

凌晓霞 于文江

吸烟对ST段抬高急性心肌梗死电风暴患者近期预后影响

凌晓霞 于文江

目的 探讨吸烟对ST段抬高急性心肌梗死(ST segment elevating acute myocardial infarction STEMI) 心室电风暴对临床预后影响。方法 选择2000年1月～2012年12月间, 住院初发STEMI并发心室电风暴119例, 根据吸烟量区分不吸烟(从不吸烟或偶尔吸烟平均≤1支/d, 或完全停止吸烟≥3年者为不吸烟)(Ⅰ组)11例；少量吸烟(把规律吸烟持续2～10支/d, 为少量吸烟)(Ⅱ组)39例；大量吸烟(≥11支/d为大量吸烟)(III组)69例。分析其心电图和临床近期高危预后。结果 心电图PTFv1负值增大、ST段抬高振幅、QTc间期延长等指标明显异常, Ⅰ组患者发生率9.2%、Ⅱ组患者发生率32.8%, III组患者发生率最高58.0%, 并以复合前壁AMI及临床并发低血压、住院病死率等发生率高(P＜0.01)。结论 认为吸烟指数与STEMI心室电风暴心电图异常和临床近期预后险恶密切相关。

吸烟；ST段抬高；急性心肌梗死；电风暴；预后

ST段抬高急性心肌梗死(ST segment elevating acute myocardial infarction STEMI)是冠心病的急危重症, 常威胁患者生命。吸烟是发生STEMI主要而独立的危险因素, 为国内外学者所共识。吸烟指数对STEMI心室电风暴患者发病年龄与临床险恶预后特点综合研究, 少见系统报道。本文对此进行初步探讨, 为临床提供客观依据给予高度关注。

1 资料与方法

1.1 一般资料2000年1月～2012年12月收治STEMI3097例, 其中心电图描记心室交感电风暴119例, 根据吸烟量分不吸烟(I组)11例, 男9例, 女2例, 年龄36～71岁, 平均(59.3±6.1)岁。少量吸烟(II组)39例, 男33例, 女6例；年龄32～69岁, 平均(53.1±5.7)岁。大量吸烟(III组)69例,男61例, 女8例, 年龄30～77岁, 平均(50.1±4.6)岁。三组之间年龄性别差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法 根据吸烟时间、吸烟量分组：不吸烟为从不吸烟或偶尔吸烟平均≤2支/d, 或完全停止吸烟≥3年者；少量吸烟为规律吸烟持续2～10支/d吸烟者；大量吸烟为≥11支/d吸烟者。

1.3 诊断标准 患者均符合WHO冠心病诊断标准［1］,AMI心电图ST段抬高和血清心肌坏死生化标记物(Tnl、TnT、CK_MB)增高动态改变。

1.4 观察指标 吸烟量、吸烟史、发病年龄、AMI部位、低血压、住院病死率、PTFv1负值、ST段抬高振幅、QTc间期。1.5 统计学方法 用SPSS10.0软件进行统计学分析,计量资料结果以均数±标准差( x-±s)表示,比较用t检验；计数资料用%表示,比较用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 本组STEMI心室电风暴发生率为3.8%。

2.2 吸烟指数与STEMI心室电风暴发生率相对危险度之间存在着明确的计量关系。吸烟2～10支/d与≥11支/d相对危险度分别为0.15、2.10。见表1。

2.3 三组临床特点及心电图指标比较见表2。

表1 吸烟指数与STEMI心电风景发生率的关系

表2 三组STEMI心室电风暴患者临床特点和心电图指标比较

3 讨论

吸烟损害冠状动脉, 诱发STEMI事件发生, 在早期易发生心室电风暴。心室电风暴是指24 h内室性心动过速、心室扑动、颤动或者植入式心律转复除颤器不恰当的放电发作3次或3次以上, 需要立即电复律等治疗的急性致命性症候群,预后险恶。本组结果表明 心电图PTFv1负值增大、ST段抬高振幅、QTc间期延长等指标明显异常, III组患者发生率最高58.0%, 并以复合前壁AMI及临床并发低血压、住院病死率等发生率高(P＜0.01)。认为吸烟吸烟量和吸烟时间与STEMI心室电风暴发生及临床近期预后险恶密切相关性。流行病学研究证明［2］, 吸烟不论是轻度还是重度, 单独的或是与其他危险因素合并, 均能加重冠心病易患因素和死亡的危险性。吸烟支数和冠心病死亡的相对危险性呈剂量反应关系。发生机制可能是由于大量吸烟后, 心血管内皮细胞广泛损伤,在AMI早期自主神经功能紊乱和缺血发生后迅速广泛的心肌损伤及多支冠脉病变有关。吸烟程度与AMI患者住院病死率相对危险度之间存在明确有剂量反应关系, 吸烟量越大,吸烟史越长, 相对危险度越高, 其临床恶性并发症亦多, 致命危险性在增加, 可有与人们开始吸烟的年龄、吸烟的时间长、短以及每日吸烟量、烟草含烟碱程度有关。吸烟者AMI发病年龄提前, 并以前壁或复合前壁多见, 可能由于吸烟激活交感神经系统活动过强所致, 认为自主神经功能紊乱的发生率与梗塞的部位有关。据研究报道AMI后患者6%～40%易发生非持续性室速, 发病后24～48 h内不增加猝死率, 发生持续性室速48 h内发生率较低, 多见于广泛性前壁心肌梗死。心肌梗死后72 h内出现的特异性心律失常通常是多形性室速, 可能由于缺血、膜电位改变、触发活动、坏死或瘢痕形成所致。缺血还可增加浦肯野氏纤维细胞自律性, 触发形成多形性室速或室颤。室扑和室颤4%～8%的AMI患者可出现室颤, 在前壁和下壁AMI患者发生率相当,60%发生在AMI发病的4 h内,80%发生在12 h内, 未经及时治疗的AMI极易发生电风暴［3］。

STEM是烟草杀害成年人的主要方式之一, 烟草烟雾所含的成分有4000余种, 对肌体均有毒害作用, 主要使血管收缩, 血液流变学异常及脉率、心肌耗氧量、肺血管阻力, 肺动脉压增高。有研究报道动物试验静脉注入尼古丁液后, 血管内皮细胞明显增高, 认为尼古丁有明显损伤血管内皮细胞的作用, 而内皮细胞的数量的变化可反映血管内皮细胞受损的程度, 在AMI发病早期4 h达峰值,72 h仍呈较高水平,导致其功能的变化, 加重AMI合并泵衰竭时血流动力学紊乱［4］, 可能是由于吸烟诱发AMI合并心衰时内皮细胞持续升高的病理生理机制和交感神经兴奋而引起恶性心律失常,在动脉粥样硬化的基础上, 吸烟加重STEM病情严重程度,与预后险恶密切相关应给予高度重视。

［1］ 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST抬高型心肌梗死诊断与治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(8):675-690.

［2］ 王士雯.妇女心脏病学.北京:人民军医出版社,2008:157-183.

［3］ 郭继红,胡大一.中国心律学2012.北京:人民卫生出版社,2012,139-143.

［4］ 郑豪义,戴玉华,张丽华.内皮细胞损伤与急性心肌梗塞.中华心血管病杂志,1997,25(6):436-438.

264000 山东省烟台市传染病医院内科(凌晓霞)；烟台毓璜顶医院心电科(于文江)

于文江 E-mail：yuwenjiang712@163.com