2型糖尿病合并脑梗死的临床分析

张家和 顾娟

2型糖尿病合并脑梗死的临床分析

张家和 顾娟

目的 探讨2型糖尿病合并急性脑梗死的临床特点及预后。方法 420例患者分为2型糖尿病合并脑梗死组(A组)与非糖尿病脑梗死组(B组), 分析两组患者的血糖、高脂血症(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的变化, 对两组脑梗死的部位面积与血糖关系及并发症、疗效及预后进行比较。结果 A组的血糖、TG、TC、 LDL-C较B组显著增高, 而LDL-C显著降低, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。两组的梗死灶部位差异无统计学意义(P＞0.05)。A组神经功能缺损程度、并发症及病死率显著高于B组, 而疗效及预后低于A组。结论 糖尿病合并脑梗死预后差, 早期控制好血糖、降脂降压是减少脑梗死并发症及致死率的关键。

糖尿病；脑梗死；预后

糖尿病是由多种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗而引发的糖、蛋白质、脂肪等一系列代谢紊乱综合征。糖尿病是脑梗死的独立危险因素, 由其引起的大血管病变主要为功能粥样硬化。临床研究显示, 糖尿病患者发生脑梗死的风险较一般人群成倍增加, 而且脑梗死的预后更差, 病死率更高［1］。其血管病变复杂、弥漫、多发且预后差, 病死率高。收集本院2007年4月~2012年2月诊断为急性脑梗死且发病时间超过6 h后住院患者420例, 分为A、B两组, 其中2型糖尿病合并脑梗死患者(A组)196例, 非糖尿病脑梗死患者(B组)224例进行对比分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 420例均为本院收治住院患者, 且发病时间均超过6 h, 均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准［2］：均经头颅CT或MRI确诊为脑梗死。A组(糖尿病诊断符合1999年世界卫生组织诊断及分型标准［3］者)196例,其中男104例, 女92例, 平均年龄68岁, 糖尿病史2~21年,排除急性脑梗死后应激型血糖增高。B组224例, 其中男118例, 女106例, 平均年龄69岁。

1.2 临床表现 A组合并偏瘫112例, 意识障碍44例, 进展型脑卒中41例, 感觉障碍56例。B组合并肢体偏瘫118例,意识障碍47例, 进展型脑卒中34例, 感觉障碍62例。除进展型脑卒中两组差异有统计学意义(P＜0.05)外, 其余两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.3 实验室检查 A组甘油三酯、总胆固醇数值明显高于B组, 差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死类型：A组腔隙性、多发性及进展型梗死均明显高于B组。

1.4 治疗方法 两组患者均采用一定的常规治疗方法, 例如控制患者的血压、改善患者的微循环、促进患者脑代谢等。倘若患者存在大面积脑梗死情况, 则应采用吸氧、降低颅内压的方式进行治疗, 稳固患者的病情。A组患者在常规治疗基础上, 根据患者的血糖情况, 制定个体化治疗方案。空腹血糖>11.1 mmol/L给予普通胰岛素治疗, 空腹血糖在8.2~11.1 mmol/L时给予口服降糖药控制, 通过2周的连续治疗, 观察患者的情况, 并且给予正确的评定。

1.5 疗效判定标准 依据1995年全国第四届脑血管学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准,对患者进行入院急性期(发病14 d内)评分。①基本痊愈：患者几乎不存在病残问题；②显著进步：患者的病残程度较低, 基本上可以自理生活；③进步：虽然患者依然要接受治疗, 但疗效明显；④无变化：患者的身体功能没有进步也无退步；⑤恶化：患者病情没有得到有效控制, 反而出现退化；⑥死亡。

1.6 脑梗死类型判定 根据脑CT的变化分为4类：腔隙性梗死：梗死灶直径≤20 mm；大片梗死：梗死灶直径>20 mm；出血性梗死：梗死灶区内出现小出血灶；多灶性梗死：脑CT同期出现2个以上梗死灶。

1.7 统计学方法 本研究数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

糖尿病合并脑梗死组的血糖、TG、TC、 LDL-C较非糖尿病脑梗死组显著增高, 差异具有统计学意义(P＜0.05), 而HDL-C显著降低, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组的梗死灶类型差异无统计学意义(P＞0.05)。A组神经功能缺损程度、并发症及病死率显著高于B组, 而疗效及预后低于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1, 表2, 表3, 表4。

表1 两组患者生化指标比较( x-±s)

表2 两组梗死灶类型比较(n)

表3 两组疗效比较［n, n(%)］

表4 两组并发症比较(n)

3 讨论

糖尿病是一种非常严重的疾病, 该病能够导致很多的并发症, 例如动脉粥样硬化、微血管病变等, 常常由于救治不及,导致患者出现较为恶劣的情况, 甚至是死亡。经过研究发现,糖尿病合并脑梗死的重要原因比较多, 例如血小板功能异常、血液流变学改变等。本研究结果显示, 2型糖尿病梗死组与非糖尿病梗死组比较, 空腹血糖、TG、TC、LDL-C均显著增高,而HDL-C显著降低。这是由于糖尿病患者高血糖胰岛素相对缺乏或胰岛素抵抗, 使外周组织对糖的利用下降、游离脂肪酸升高, 从而导致脂质代谢紊乱。从疾病本身来讲, 糖尿病合并脑梗死患者具有一定的特殊性, 例如, 患者神经损伤特别严重, 甚至要比非糖尿病患者的脑梗死患者更加严重,很多医生都束手无策。另一方面, 糖尿病合并脑梗死患者出现感染和并发症的几率较高, 这也是该种疾病致死率较高的原因。经过大量的总结和分析, 发现该种类型患者的并发症主要有消化道出血、肺部感染、心律失常等, 日后的临床治疗, 可以在这个方面努力。糖尿病脑梗死在神经功能缺损评分、并发症及预后方面与非糖尿病组脑梗死比较, 差异有统计学意义(P＜0.05)。Sacco等研究发现HDL-C降低是正常人脑梗死的危险因素, 将HDL-C升高可降低脑梗死的危险性。所以, 对糖尿病合并脑梗死的患者要积极控制其血糖及血脂。

本结果还显示, 糖尿病组大面积脑梗死与多灶性梗死比非糖尿病组显著增多。而且梗死面积增大, 血糖明显增高、预后差, 病死率显著增高。脑梗死发生时脑组织的水肿及直接占位性病变, 使两侧大脑半球压力不平衡, 引起中线结构偏移, 刺激下丘脑-垂体系统, 引起促肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素分泌, 从而导致糖异生作用加强, 脂肪分解加速。缺血缺氧的脑组织以无氧糖酵解分解葡萄糖, 从而产生大量的乳酸, 导致乳酸酸中毒［4］。乳酸性酸中毒进一步抑制线粒体产生ATP, 引起细胞能量耗竭而死亡。这种情况在糖尿病糖代谢紊乱时更加显著, 随着血糖的升高, 脑组织损伤的加剧, 脑水肿及坏死的面积加大, 颅内压力升高,脑组织的血流量进一步下降, 导致致残率及病死率上升。提示在临床工作中要加强对急性脑梗死患者血糖的监测, 积极治疗糖尿病有利于病死率的降低。

综上所述, 在脑梗死合并糖尿病患者今后的临床治疗中,应该采用一系列的综合性措施来治疗, 根据患者的实际情况,结合病程长短、病理特征, 控制患者的血糖波动, 纠正脂质代谢紊乱, 降低血液黏稠度等。

［1］ Gray CS, Hildreth AJ, Sandewock PA, et al.Glucose-potassiuminsulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia: the NK Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST-UK).Lancet Neurol, 2007, 6(5): 397-406.

［2］ 全国第四届脑血管病学术会议标准(1995).中华内科杂志, 1996, 29(6):376-381.

［3］ 陈晓雷, 吴文君, 徐南飞, 等.2型糖尿病并腔隙性脑梗死患者的动脉硬化特征及危险因素分析.临床荟萃, 2011, 26(10): 1120-1123.

［4］ 宋锐.2型糖尿病患者并发脑梗死危险因素研究.现代中西医结合杂志, 2010, 19(2):135-137.

2014-06-16］

226010 南通市瑞慈医院脑科中心