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有创呼吸机实施无创正压通气治疗急性心源性肺水肿与常规吸氧比较分析

2014-09-03王忠祥王发祥徐东升李松

中国心血管病研究 2014年10期
关键词:肺水肿心源性呼吸机

王忠祥 王发祥 徐东升 李松

有创呼吸机实施无创正压通气治疗急性心源性肺水肿与常规吸氧比较分析

王忠祥 王发祥 徐东升 李松

目的 比较分析有创呼吸机实施无创正压通气与常规吸氧治疗急性心源性肺水肿的疗效。方法 选择2012年1月至2013年12月无锡市解放军101医院收治的急性心源性肺水肿患者88例,随机分为观察组与对照组,各44例。两组均予常规抗心力衰竭治疗。观察组予有创呼吸机实施无创正压通气治疗,对照组予以常规吸氧治疗,比较其治疗效果。结果 观察组有创呼吸机实施无创正压通气治疗1 h后,酸碱度(pH)(7.12±0.18 比 7.38±0.11,t=4.568)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)[(43.10±15.22)mm Hg比(26.20±10.15)mm Hg,t=14.254]、氧合指数(PaO2/FiO2)(123.4±32.5 比 234.4±28.6,t=24.241)、血氧饱和度(SaO2)[(71.20±8.42)%比(89.70±9.94)%,t=11.248]、呼吸频率(RR)[(36.2±7.2)次/min 比(21.5±4.2)次/min,t=9.359]、心率(HR)[(128.1±19.2)次/min比(101.3±11.8)次/min,t=2.348]等各项指标明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗1 h后,两组pH(7.38±0.11比7.20±0.21,t=6.345)、动脉血PaCO2[(26.20±10.15)mm Hg比(32.2±11.15)mm Hg,t=11.459]、PaO2/FiO2(234.4±28.6 比 172.3±31.6,t=18.189)、SaO2[(89.70±9.94)%比(82.10±10.64)%,t=9.635]、RR[(21.5±4.2)次/min 比(28.7±6.8)次/min,t=8.259]、HR[(101.3±11.8)次/min 比(112.7±13.7)次/min,t=3.456]等各项指标分别相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗有效率为88.6%,显著高于对照组的63.6%(χ2=7.568,P=0.006);气管插管率分别为9.09%、25.0%,观察组显著低于对照组(χ2=3.938,P=0.043);死亡率分别为 4.54%、6.82%,差异无统计学意义(χ2=0.212,P=0.500)。结论 有创呼吸机实施无创正压通气与常规吸氧治疗相比较,能够提高治疗成功率,降低气管插管率,值得在临床进一步推广应用。

无创正压通气;有创呼吸机;急性心源性肺水肿;急性心力衰竭

急性心源性肺水肿(acute cardiogenic pulmonary edema,ACPE)一般轻症通过给氧和系统常规药物治疗病情可迅速缓解;而重症患者常迅速出现严重低氧血症,若处理不及时可导致缺氧性脑病等重要脏器的不可逆性损害,尤其是高龄患者救治难度大,病死率高,因此患者呼吸功能支持治疗的地位日益受到重视[1]。无创机械通气治疗不需要建立人工气道,能够维持正常呼吸的生理性保护功能,从而减少患者的痛苦,避免引起呼吸机相关性肺损伤及肺炎等并发症[2]。本研究采用有创呼吸机实施无创正压通气治疗急性心源性肺水肿,取得了良好的效果,现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 经我院伦理委员会批准,选择2012年1月至2013年12月我院收治的急性心源性肺水肿患者。病例入选标准:符合2012年欧洲心脏学会(ESC)急慢性心力衰竭诊断治疗指南》[3],心功能为NYHAⅢ~Ⅳ级,影像学检查确认存在肺水肿;既往史及影像学检查排除慢性肺部基础疾病。病例排除标准:出现意识障碍,不能配合治疗;大量痰或者无力咳痰;存在呼吸功能障碍如呼吸微弱或停止;其他重要器官(如肝、肾、脑等)严重功能不全;严重腹胀;上气道或颌面部畸形,既往存在颌面部损伤/术后[4]。共入选符合上述条件的患者88例,男性 48 例,女性 40 例,年龄 48~78(61.2±10.5)岁;发作到就诊时间为10 min至3 h;心功能根据NYHA评分Ⅲ级28例、Ⅳ级60例;基础心脏病类型包括风湿性心脏病13例、扩张型心肌病8例、高血压性心脏病38例、病毒性心肌炎6例、冠心病20例(其中陈旧性心肌梗死14例、急性心肌梗死6例)。向患者及其家属告知本研究的方法、风险,获得其知情同意,并签署同意书。

1.2 方法 对入选患者进行随机化分组,分为观察组与对照组,两组年龄、性别、就诊时间、基础心脏病类型配比比较差异无统计学意义(P>0.05)。所有入选病例均取半坐位,持续心电监护监测呼吸(RR)、心率(HR)、血压(BP)、血氧饱和度(SPO2),留置尿管,进行常规抗心衰治疗。同时根据病情进行血压控制,硝普钠按 5 μg·kg-1·min-1开始微量泵泵入直至症状缓解,目标收缩压为<120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);利尿(呋塞米40 mg静推)、正性肌力药物(去乙酰毛花苷0.4 mg缓慢静推)、镇静药物(盐酸吗啡注射液5 mg静脉注射)。对照组予45%高流量酒精湿化给氧。观察组采用伟康公司BiPAPST-D30呼吸机进行无创正压通气,工作模式为S/T,备用呼吸频率10~18次/min,IPAP从6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)开始,EPAP 从3 cm H2O开始,两者同步根据体表血氧饱和度、呼吸频率、血压、心率改善情况调节压力参数:短期内IPAP 增至 14~25 cm H2O,EPAP 增至 4~10 cm H2O,通气时间2~6 h以上,此后根据患者病情需要确定通气时间。氧流量为5~8 L/min,通气过程中允许咳嗽、饮水等予数分钟的暂停,当RR<24次/min,HR<100次/min,pH>7.35,低流量吸氧,体表血氧饱和度>90%时开始脱机。先逐步减IPAP值,再减PEEP值或逐渐过渡到持续气道正压通气模式CPAP模式,维持无创通气1~3 h后改用鼻导管吸氧。两组患者在治疗过程中出现无法耐受呼吸机治疗,病情加重,出现意识障碍、呼吸微弱、心跳停搏则为治疗失败,应立即给予气管插管,进行有创机械通气。

1.3 观察指标及治疗效果评价 记录治疗前及治疗 1 h后患者HR、RR、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH、氧合指数(PaO2/FiO2)等数据多功能监护仪动态监测,pH、PaO2采用便携式血气分析仪抽取股动脉血进行现场检测。对数据进行统计学分析。观察记录患者治疗有效时间,并统计分析治疗有效率。治疗有效判断标准:呼吸困难消失或明显缓解,可平卧或高枕卧位,心功能改善1级以上;肺部湿啰音完全消失或残留少量固定湿啰音,且经观察与呼吸困难无关,血气恢复正常或仅存在轻度低氧血症但较前有明显改善[5]。

1.4 统计学方法 使用SPSS 17.0软件包行统计分析。计量数值用±s形式表示,采取t检验分析;计数资料应用百分比(%)表示并采用χ2分析检验。P<0.05为差异有统计学意义。

表1 有创呼吸机实施无创正压通气治疗急性心源性肺水肿前后监测指标(±s)

表1 有创呼吸机实施无创正压通气治疗急性心源性肺水肿前后监测指标(±s)

注:与本组治疗前相比,aP<0.05;与对照组治疗后相比,bP<0.05

组别pHPaCO2(mm Hg)PaO2/FiO2SaO2(%)RR(次/min)HR(次/min)观察组 治疗前 7.12±0.18 43.10±15.22 123.4±32.5 71.20±8.42 36.2±7.2 128.1±19.2治疗后 7.38±0.11ab 26.20±10.15ab 234.4±28.6ab 89.70±9.94ab 21.5±4.2ab 101.3±11.8ab对照组 治疗前 7.13±0.21 42.30±12.32 128.1±29.7 72.30±9.16 37.3±8.1 126.3±18.7治疗后 7.20±0.21a 32.20±11.15a 172.3±31.6a 82.10±10.64a 28.7±6.8a 112.7±13.7a

2 结果

2.1 有创呼吸机实施无创正压通气治疗急性心源性肺水肿1 h前后监测指标比较 两组治疗前pH、PaCO2、PaO2/FiO2、SaO2(%)、RR、HR 各项指标分别相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组、对照组实施有创呼吸机实施无创正压通气治疗1 h后pH、PaCO2、PaO2/FiO2、SaO2(%)、RR、HR等各项指标均明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗 1 h 后 pH、PaCO2、PaO2/FiO2、SaO2(%)、RR、HR等各项指标分别相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 有创呼吸机实施无创正压通气治疗急性心源性肺水肿效果分析 观察组治疗有效率为83.6%(39/44),对照组则为 63.6%(28/44),二者相比差异具有统计学意义(χ2=7.568,P=0.006);气管插管率则分别为 9.09%(4/44)和 25.00%(11/44),二者相比差异具有统计学意义(χ2=3.938,P=0.043);死亡率分别为 4.54%(2/44)和 6.82%(3/44),二者相比差异无统计学意义(χ2=0.212,P=0.500)。两组治疗过程中均无呼吸机相关性肺炎、致死性心律失常、新发心肌梗死等发生。观察组除1例人机对抗、1例出现口鼻压痛、口咽干燥外,均耐受性良好。

3 讨论

急性心源性肺水肿属于临床常见的急、危重症,如果不进行及时得当的抢救处理,容易危及生命[6]。多数ACPE患者是在慢性心脏疾病基础上起病,由剧烈活动、感染、恶性心律失常、短时间内输入过多的液体等诱因诱发;急性心肌梗死、爆发性心肌炎、肺栓塞等起病即表现为ACPE[7,8]。

急性心源性肺水肿是由于循环障碍引起的肺泡和肺间质水肿,心输出量下降,导致肺顺应性降低,气体交换障碍,出现低氧血症,因此有效的氧疗对于纠正患者病理状态,维持正常的生命体征是非常必要的[9]。患者氧疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合,动脉血氧饱和度维持在正常范围,从而防止发生终末器官功能不全及多脏器功能衰竭[10]。普通酒精湿化氧疗能够改善患者的低氧血症,但是临床应用发现其往往难以迅速使氧饱和度上升达生理水平[11]。因此,近年来机械通气治疗ACPE已纳入《2005 ESC急性心力衰竭诊断治疗指南》,日益受到临床重视。机械通气不仅能够改善肺顺应性,提高氧气弥散和血氧饱和度,而且理论上尚可能增加胸内压,减少回心血量,从而降低心脏前后负荷,有利于改善心功能[12]。

无创正压通气治疗一般需要配备相应的无创呼吸机。但由于基层医院设备条件有限,本研究采用有创呼吸机进行无创正压通气治疗,取得了良好的效果。研究结果表明,有创呼吸机进行无创正压通气治疗急性心源性肺水肿,各项生命体征监测指标及治疗成功率均优于常规氧疗。无创正压通气治疗急性心源性肺水肿时能够防止呼气肺泡萎陷,改善氧合,增加肺顺应性,提高PaO2[13];同时肺泡内正压可以产生肺内挤压作用,减少肺泡渗出,有利于肺水肿吸收[14];吸气相时胸内压增加引起左心室跨壁压相对降低,增加心输出量,减轻左心室后负荷,起到改善心功能的作用[15]。机械通气使呼吸肌负荷减轻,减少呼吸肌做功,减轻心脏负荷,使心肌的氧耗量及对冠脉血流的需求减少[16]。

综上所述,有创呼吸机实施无创正压通气与常规吸氧治疗相比较,能够提高治疗成功率,耐受性好,降低气管插管率,值得临床进一步推广应用。

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第四届中国高血压大会暨2014中国医师协会高血压专业委员会年会胜利召开

由中国医师协会、中国医师协会高血压专业委员会主办,天津市医师协会支持,天津武警后勤学院附属医院、武警部队心血管病研究所、天津市心脏学会高血压和心力衰竭专业委员会承办的“第四届中国高血压大会暨2014中国医师协会高血压专业委员会年会”于2014年4月25~27日在天津滨海新城成功召开。本次会议得到了各级领导的高度关注,天津市政协副主席、天津市卫生局副局长田惠光、中国医师协会副会长兼秘书长杨民、世界高血压联盟原主席刘力生、中国医师协会高血压专业委员会主任委员赵连友、武警后勤学院院长李玉明、天津市医学会秘书长熊智、天津市医师协会副秘书长刘权等领导出席大会开幕式,并发表演讲,激励大家任重道远、努力向前、实事求是、与时俱进,为我国高血压防治工作做出更大的贡献。

本次大会得到了天津市政协、中国医师协会总会、兄弟分会、世界高血压联盟和中国高血压联盟、天津武警后勤学院以及附属医院,以及全国从事高血压专业相关工作的专家教授的大力支持。大会设置了11个学术版块,98个学术讲题,共有137名专家参与主持和讲课工作,包括大会特别邀请的陈香美院士、朱鼎良教授、霍勇教授、王文教授、郭晓惠教授等国内知名专家教授以及天津市的知名专家教授,共惠及全国参会医师1300余人。

大会收到来自全国医生的论文投稿146篇,优秀壁报展示24篇,获奖6篇,其中一等奖由来自北京大学人民医院的姚丹医师获得;大会特设青年医师论坛,共有9名优秀青年医师参与论文演讲比赛(鼓励英文),经过评审组审议,来自武警后勤学院附属医院的罗涛医师和来自太和医院的佟新竹医师分别获得秀论文一等奖。

会议期间,由孙宁玲教授牵头的高盐评估及血压管理工作委员会和李南方教授牵头的继发性、难治性高血压工作委员会宣告成立,吸引了新的力量参与高血压防治事业。

本届大会充分展示了多年来高血压专业研究取得的各项成果,遵照“追踪前沿、注重实用、坚持学术”的宗旨,以高峰论坛、专家讲座、病例讨论、竞赛与辩论等多种形式就高血压各种临床诊疗相关问题及前沿问题进行交流讨论,内容丰富,形式多样,安排有序,充分体现了水平与效率。大会的组织架构设置、内容设置得到了的全国专家的肯定,高血压学科发展的事业更是得到了全国专家的认同。

Comparative study of noninvasive mechanical ventilation and ordinary oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary edema patients

WANG Zhong-xiang,WANG Fa-xiang,XU Dong-sheng,et al.Emergency Department,People′s Liberation Army 101 Hospital,Wuxi 214044,China

WANG Fa-xiang,E-mail:yjgvkhj87@163.com

Objective To investigate the effect of noninvasive positive pressure mechanical ventilation by invasive ventilator and ordinary oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary edema patients.Methods 88 cases of acute cardiogenic pulmonary edema were recruited and divided randomly into two groups as the observation group and the control.The observation group accepted noninvasive positive pressure mechanical ventilation by invasive ventilator beside regular anti-heart-failure therapy,while the control group accepted ordinary oxygen therapy.The vital signs and therapeutic effect were analyzed.Results Compared to the control,vital sign indexes including pH (7.38±0.11 vs7.20±0.21,t=6.345),PaCO2[(26.20±10.15)mm Hg vs (32.20±11.15)mm Hg,t=11.459],PaO2/FiO2(234.4±28.6 vs 172.3±31.6,t=18.189),SaO2[(89.70±9.94)%vs(82.10±10.64)%,t=9.635],RR[(21.5±4.2)vs(28.7±6.8),t=8.259],HR[(101.3±11.8)vs(112.7±13.7),t=3.456]of the obser-vation group were improved significantly(P<0.05)after 1h therapy.Observation treatment group has effective rate of 88.6%(39/44),which was significant higher than the control group 63.6%(28/44)(χ2=7.568,P=0.006).Endotracheal intubation rates were 9.09%(4/44),which was much lower than the control group 25.0%(11/44)(χ2=3.938,P=0.043).The mortality rate for observation group was 4.54%(2/44),and there was no significant difference from the control group 6.82%(3/44)(χ2=0.212,P=0.500).Conclusion Noninvasive positive pressure mechanical ventilation by invasive ventilator in acute cardiogenic pulmonary edema patients can relieve symptoms and hypocemia effectively,decrease endotracheal intubation rate,which deserves further clinical application.

Noninvasive positive pressure ventilation; Invasive ventilator; Acute cardiogenic pulmonary edema;Acute heart failure

214044 江苏省无锡市,解放军101医院急诊科

王发祥,E-mail:yjgvkhj87@163.com

10.3969/j.issn.1672-5301.2014.10.020

R541.6+3

A

1672-5301(2014)10-0932-04

2014-06-04)

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