急性脑梗死患者血清甲状腺功能的监测及临床意义

俞 佳, 程力群, 吴丹玲

(江南大学附属医院 神经内科, 江苏 无锡, 214062)

急性脑梗死不仅损伤神经系统，而且会导致一系列内分泌及代谢方面的变化，严重威胁着人类健康。研究[1-2]表明脑梗死患者存在着甲状腺功能异常，且改变的程度与预后相关。本研究探讨120例急性脑梗死患者血清甲状腺水平的变化，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将本院2010年1月—2012年12月神经内科收治的120例急性脑梗死患者设为实验组，其中男76例，女44例；年龄48～78岁，平均65.4岁。120例患者均根据第4届全国脑血管病学术会议制定的关于脑梗死诊断标准[3], 经头颅CT或MRI检查确诊，并排除甲状腺疾病、其他内分泌系统疾病以及服用影响甲状腺功能的药物者。另将100例门诊健康体检者设为对照组，其中男65例，女35例，年龄45～75岁。健康体检者均无心、肺、脑及内分泌疾病, 1月内未服用影响甲状腺功能的药物。2组在年龄、性别等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法

实验组患者在入院后第2天及治疗后14 d早晨抽取空腹静脉血，对照组则在体检当日抽取，均采用放射免疫法检测血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平，并进行比较。

1.3 统计学分析

2 结 果

实验组急性期的血清FT3水平显著低于对照组(P<0.01),血清TSH水平显著高于对照组(P<0.05); 2组血清FT4水平虽有差异，但并无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组治疗前血清FT3、FT4、TSH水平比较

经过14 d住院正规治疗后，实验组患者血清甲状腺激素水平趋于正常，其血清FT3明显升高，TSH水平明显降低(P<0.05)，血清FT4无显著变化(P>0.05)。见表2。

表2 实验组急性期与恢复期血清FT3、FT4、TSH水平比较

3 讨 论

甲状腺是人体最大的，也是非常重要的内分泌器官，其主要功能是合成甲状腺激素，调节人体机体代谢，对人体的蛋白质、脂肪、糖、维生素、水和盐的代谢以及人体生长发育起着十分重要的作用。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘后分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3，这些激素都是由腺垂体分泌的促甲状腺(TSH)的调节激素。TSH是由腺垂体嗜碱细胞中的S细胞分泌的调节甲状腺功能的主要激素。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴，调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时，甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体，抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH，从而达到减少甲状腺激素分泌的效果，这种调节称之为反馈调节。

TSH是反映垂体分泌功能和甲状腺反映功能良好指标之一。TSH与血清T3、T4的浓度呈负反馈作用，即当T3、T4浓度升高时TSH降低, T3、T4浓度降低时TSH升高。临床上一般将未与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合的T3称为游离甲状腺三碘原氨酸(FT3)。只有游离的T3具有代谢的活性。FT3可通过细胞膜与受体结合发挥生理效应，因此它是甲状腺激素发生生理效应的真正活性部分，能较确切地反映甲状腺的功能状态及其对人体机能的影响。未与结合蛋白结合的T4为血清游离甲状腺素(FT4)，只有FT4才能进入靶细胞与受体结合才能发挥其生理功能。FT3、FT4是甲状腺的游离状态，是甲状腺代谢的活性形式，在血浆中只有游离态的甲状腺激素具有生物活性。并且FT3、FT4的测定结果不受TBG的影响，更能反映甲状腺的功能。因此FT3、FT4是早期诊断甲状腺疾病的敏感指标。急性脑梗死患者由于脑结构受到破坏，继发性脑水肿、颅内压力增高，脑血液循环系统障碍等病理性改变，从而刺激了下丘脑和垂体，引起下丘脑—垂体功能紊乱及神经递质调节障碍。本研究结果显示，脑梗死患者在急性期其血清甲状腺激素指标FT3明显小于健康对照组(P<0.01), TSH指标高于健康体检组(P<0.05), 差异具有统计学意义；FT4指标虽有差异，但不具有统计学意义(P>0.05)。经过一段时间的抗凝、抗血小板聚集、扩容等综合治疗后，脑梗死患者的脑循环得到了改善，其血清甲状腺激素水平趋于正常，患者血清FT3明显升高，TSH水平明显降低，与急性期相比差异有统计学意义(P<0.05)。近年来医学界逐渐认识到[4]一系列急性或慢性非甲状腺疾病的患者可能出现异常的甲状腺功能试验结果，但这些患者的甲状腺功能是正常的，故被称之为“甲状腺功能正常病态综合征(ESS)”[5]。急性脑梗死患者甲状腺功能改变也可能是机体的一种应激性保护反应，通过甲状腺激素的改变有利于节省能量，调节和适应机体内环境紊乱，使心、脑、肾等重要器官得到物质代谢保障[6]。本研究发现，脑梗死患者血清FT3水平随着病情加重而降低，血清TSH则随着病情加重而升高，血清FT3水平越低,TSH水平越高，患者预后则越差，尤其是血清FT3的变化与病情严重程度及预后密切相关[7]。

[1] 樊建华, 侯率, 于治华, 等. 急性脑梗死患者血清促甲状腺激素水平变化的临床分析[J]. 中国医学工程, 2012, 21(5): 22.

[2] Iervasi G, Pingit ore A, Landi P, et al. Low-T3 syndrome: a strong prognostic predictor of death in patients with heart disease[J]. Circulation, 2003, 107(5):708.

[3] 全国第四届脑血管病学术会议. 脑卒中患者临床神经功能缺损程序评分标准(1995)[J]. 中华神经科杂志, 1996, 29(6): 381.

[4] Alevizaki M, Synetou M, Xynos K, et al. Low triiodothyronine: a strong predictor of outcome in acute stroke patients[J]. Eur J Clin Invest, 2007, 37(8): 651.

[5] Pavlou H N, Kliridis P A, Panagiotopoulos A A, et al. Euthyroid sick syndrome in acute ischemic syndromes[J]. Angiology, 2002, 53(6): 699.

[6] Alevizaki M Synetou M, Xynos K, et al. Hypothyroidism as a protective factor in acute stroke patients[J]. Clin Endocrinol (Oxf), 2006, 65(3): 369.

[7] Hama S, Kitaoka T, Shigenobu M, et al. Malnutrition and nonthyroidal illness syndrome after stroke[J]. Metabolism, 2005, 54(6): 699.