重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征 26例临床分析

陆俊国 （新疆维吾尔自治区布尔津县人民医院外一科，新疆布尔津 836600）

·临床与转化医学·

重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征 26例临床分析

陆俊国 （新疆维吾尔自治区布尔津县人民医院外一科，新疆布尔津 836600）

目的：探讨重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征的临床特点及治疗方法．方法：回顾性分析2009-01／2013-01 26例重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征患者的临床资料．结果：26例重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征患者，治疗后治愈出院19例，死亡7例，病死率为26．9%．死亡原因为多器官功能衰竭、严重感染、休克．通气48 h、24 h、12 h与通气前动脉血 pH值、PaO2、SpO2、PaCO2比较，差异有统计学意义（P＜0．05）．通气48 h、24 h、12 h与通气前SAP合并ARDS患者呼吸频率及 FEV1／FVC比较，差异有统计学意义（P＜0．05）．结论：SAP患者早期诊断 ARDS，并在有效控制胰腺炎的基础上，予以机械通气，减少并发症，才能提高SAP并发 ARDS的抢救成功率．

重症急性胰腺炎；呼吸窘迫综合征；临床；特点

0 引言

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种并发症多、病死率高的外科急症．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是 SAP最为常见、最早出现，也是病死率极高的并发症．为进一步探讨重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征的临床特点及治疗方法，将我院2009-01／2013-01 26例重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征患者的临床资料进行临床分析，现报道如下．

1 资料和方法

1．1 一般资料 选取我院2009-01／2013-01 26例重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征患者，其中男性 16例，女性10例，年龄20～89（平均48．0±1．4）岁．

1．2 诊断依据

1．2．1 SAP诊断标准 SAP临床诊断和分级符合2003-12上海《中国急性胰腺炎诊治指南》标准．

1．2．2 ARDS诊断标准 符合中华医学会呼吸病学组 ARDS诊断标准：①术后急性起病，呼吸困难，呼吸窘迫；②在吸氧情况下PaO2进行性下降（＜8．0 kPa PaO2＜4．67 kPa）；③胸部 X线检查显示两肺浸润阴影．

1．3 临床表现 主要临床表现为：术后呼吸窘迫、急促、胸闷、轻度烦燥、通气过度，呼吸频率大于30次／min，紫绀，普通鼻管给氧或面罩给氧难以纠正，两肺呼吸音粗糙、低弱，腹胀，腹膜刺激征，腹水征，血气分析结果提示 PaO2进行性下降，肺顺应性＜20 mL／cmH2O，血氧饱和度（SaO2）＜90%．

1．4 治疗方法

1．4．1 SAP治疗 禁食水、胃肠减压及纠正水电平衡紊乱，抑制胰腺外分泌功能，抗感染和肠内、肠外营养支持．根据患者不同情况采取内镜治疗，经皮穿刺置管引流，腹腔镜治疗，剖腹手术，联合治疗等．

1．4．2 术后并发 ARDS治疗 严密监护并实施液体复苏、缓解腹腔高压．根据患者不同情况采取面罩给氧，无创持续正压通气（CPAP），气管插管／气管切开等．

1．5 观察指标 严密观察生命体征，通气治疗动脉血气变化，检测血、尿淀粉酶、外周血白细胞计数、血糖、电解质等，记录病死率等情况．

1．6 统计学处理 统计学软件采用 SPSS13．0，组间计量数据采用±s表示，计量资料行 t检验及χ2检验，P＜0．05表示差异有统计学意义．

2 结果

26例重症急性胰腺炎并呼吸窘迫综合征患者，治疗后治愈出院19例，死亡 7例，病死率为26．9%．死亡原因为多器官功能衰竭、严重感染、休克．

2．1 SAP合并 ARDS患者通气治疗前后动脉血气变化 通气48 h、24 h、12 h与通气前动脉血 pH值、PaO2、SpO2、PaCO2比较，差异有统计学意义（P＜0．05，表1）．

表1 SAP合并 ARDS患者通气治疗前后动脉血气变化

2．2 通气治疗前后 SAP合并 ARDS患者呼吸频率及FEV1／FVC比较 通气48 h、24 h、12 h与通气前SAP合并ARDS患者呼吸频率及FEV1／FVC比较，差异有统计学意义（P＜0．05，表2）．

表2 通气治疗前后SAP合并ARDS患者呼吸频率及 FEV1／FVC比较

3 讨论

SAP病程演变与全身炎症反应综合征密切相关，在急性期对病人进行的过度手术干预往往导致炎症反应加重，病情恶化．SAP发病机制尚未完全阐明，可能有以下几种学说：①胰酶自身消化学说；②炎症介质释放学说；③微循环障碍学说；④细胞凋亡学说．

SAP早期主要表现为胰腺组织水肿坏死，但异常激活的酶及血管活性物质进入血循环，可使机体多个器官受到严重损害，其中以肺损伤最常见，主要表现为成人呼吸窘迫综合征（ARDS），这是早期死亡的主要原因［1］．SAP并发 ARDS，可出现急性进行性呼吸窘迫和严重的低氧血症．其原因如下：①SAP并发ARDS时肺泡表面活性物质（PS）合成不足或功能异常，导致肺泡在呼气末萎陷和肺水肿，使肺功能残气量减少，通气／血流比例失调，导致进行性的难以纠正的低氧血症．②SAP患者，由于产生大量腹水以及肠麻痹，肠腔高度膨胀，使膈肌上抬，影响心肺功能，进一步加重缺氧．因此 SAP并发 ARDS患者应在积极配合治疗原发病的同时，及时采用人工通气以保护和改善肺脏功能，是抢救成功的主要因素［2］．

SAP并发 ARDS时尽快纠正休克，全身支持，早期进行机械通气，充分吸痰，保持气道通畅，也便于使用PEEP机械通气（早上早下原则），改善PaO2，纠正缺氧，改善肺顺应性，给予积极的综合治疗和干预措施，如禁食、胃肠减压、抗感染、应用生长抑素和胰岛素、液体复苏、缓解腹腔高压等，可以有效提高患者生存率．

有报道指出，随着 SAP发病机制研究的深入和临床救治技术水平的提高，SAP临床治疗效果有明显改善，但总体死亡率仍在 10%以上［3］，因此预防 SAP并发症ARDS有积极意义．

笔者总结 SAP并发症 ARDS的预防和治疗特别强调以下几个方面：①较早应用呼吸机持续正压呼吸，维持PEEP，使萎陷肺泡复张，改善通气／血流比和氧合功能，PaO2＜8 kPa（60 mmHg），就应采用人工机械通气以减少组织由于缺氧带来的炎症介质过度产生而加发组织损害［4］；②改善微循环，根据患者每小时的心率、血压、尿量、中心静脉压（CVP）的变化，来指导补液量与速度；④预防控制感染；⑤严密观察SAP动脉血气分析和肺部的影像学变化，早期发现并发ARDS的风险．

综上所述，SAP患者早期诊断ARDS，并在有效控制胰腺炎的基础上，予以机械通气，减少并发症，才能提高SAP并发ARDS的抢救成功率．

［1］薛 平，黄宗文，张鸿彦，等．柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响［J］．四川大学学报：医学版，2006：66 －68．

［2］谷丽冬，杜宏娟．重症胰腺炎并发症的处理［J］．中华医学研究杂志，2007，7（9）：822－823．

［3］王春友．提高对重症急性胰腺炎多脏器功能障碍的认识及防治水平［J］．中国实用外科杂志，2006，26（5）：328－330．

［4］Jon AB，Gregory LS，Kathy HS，et al．Hyperbaric oxygen downregulates ICAM－1 expression induced by hypoxia and hypoglycemia：the role of NOS［J］．Am J Physiol Cell Physiol，2000，278（2）：292．

2095-6894（2014）05-017-02

R657．51

A

2014-06-18；接受日期：2014-07-10

陆俊国．主治医师．研究方向：肝胆胰腺外科．Tel：0906-6526752 E-mail：guoguo818＠126．com