进展性缺血性卒中患者血压监护1例

刘鲁冀，李震中

患者，女，62岁。因“右侧肢体无力7 d，加重伴饮水呛咳2 d”入院。患者7 d前于行走时无明显诱因出现右侧肢体无力，以下肢为重，行走费力，持物欠稳，不伴有头晕头痛、视物成双、口角流涎、饮水呛咳及吞咽困难，无意识障碍和肢体抽搐，上述症状持续存在无缓解，到附近医院就诊，血压为175／110 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），行头颅 CT 示：未见异常密度影，按“急性缺血性卒中”给予降压、抗血小板、改善循环及营养神经治疗。近2 d来患者右侧肢体无力症状加重，伴有明显的饮水呛咳和吞咽困难。入院时血压为115／65 mmHg，行头颅MRI＋MRA示：双侧大脑皮层下白质多发软化灶，左侧延髓梗死灶，颅内血管符合动脉粥样硬化表现。有高血压病史10年，平时血压控制在150／100 mmHg，否认心脏病、糖尿病病史，否认肝炎、结核等传染病史，无烟酒嗜好。美国国立卒中研究院卒中量表评分10分。患者入院后停用降压药物，给予鼻饲饮食，抗血小板、调脂固斑、疏通循环、神经营养治疗，同时给予706代血浆和人血清蛋白，提高血液胶体渗透压，增加循环血量，提高脑血流灌注，血压维持在150／100 mmHg。经2周治疗，患者肢体无力症状减轻，右上肢肌力Ⅴ－级，右下肢肌力Ⅳ－级，吞咽困难及饮水呛咳较前改善，出院时美国国立卒中研究院卒中量表评分2分，改良Rankin评分2级。

卒中急性期升高的血压如何管理、是否需要使用降压药物、何时使用降压药物、使用何种类型的降压药物、将血压控制在何种水平，不同的临床试验得出的结论亦存在差异。无论卒中前是否存在高血压病史，血压升高在缺血性卒中急性期十分常见。在处理缺血性卒中急性期血压升高时，一方面，血压降低可能会引起侧支循环对梗死灶周边区域血供减少，使脑组织梗死范围扩大；另一方面，升高的血压可能会造成患者病死率增加和神经功能损害加重，我们常处在两难的境地。分析本文患者为老年女性，有长期高血压病史，结合磁共振结果，患者广泛皮层下白质脱髓鞘改变，说明患者颅内血管存在广泛动脉硬化闭塞，有大动脉粥样硬化型脑梗死的病因。对于此类患者，往往存在长期高血压动脉硬化，脑血管自动调节能力降低，这些结构和病理生理学的变化有助于患者耐受卒中初期血压的升高，且出血转化率较低。这样的患者需要升高血压，保持梗死部位血流灌注。患者发病后在外院治疗期间进行了减压治疗，血压降低到病前水平以下，症状逐渐加重。造成病情加重的原因可能与过快过低降压有关，脑组织有效血液灌注不足。转入笔者所在医院后，根据病情特点，使用706代血浆及人血清蛋白，进行适当升压，增加脑组织灌注，使血压维持在病前稍高水平，经过治疗患者预后较好。

总结上述及本文患者的分析，笔者认为对缺血性卒中急性期的患者，结合患者平时基础血压水平、颅内外血管情况及脑卒中的不同病因、不同部位，来决定卒中急性期血压如何管理，而不应一概而论。对于部分患者可以允许血压暂时维持在病前水平或病前稍高水平，直到病情稳定后考虑降压，但降压药物应从小剂量开始，缓慢平稳进行，不可使血压降得过低过快，避免血压剧烈波动。