8例重型颅脑损伤行血管内降温治疗病人并发高钠血症的原因及护理

邬闻文，金 奕，徐旭东

血管内降温技术是一种新型的降温技术，相比于传统降温方法，其降温速率更快，且目标温度波动小［1］。目前研究表明，血管内降温技术对重型颅脑损伤病人有脑保护的功效，可明显改善病人的神经功能，降低病人的死亡率、致残率［2］。但血管内降温在发挥治疗作用的同时也会产生多种并发症，血钠水平失常就是其中之一［3］，包括低钠血症和高钠血症，但据研究，高钠血症较低钠血症者更少见［4］。我们自2012年2月—2012年11月共收治8例重型颅脑损伤行血管内降温并发高钠血症病人，经过精心护理，血钠状况好转，现总结如下。

1 临床资料

本组8例中，男7例，女1例；年龄23岁～83岁（54.00岁±17.51岁）；车祸伤5例，摔伤2例，高处坠落伤1例；脑挫裂伤并硬膜外血肿2例，脑挫裂伤并颅内血肿4例，弥漫性轴索损伤2例；入院时，所有病人格拉斯哥昏迷评分（GCS）均≤8分，其中6分～8分6例，5分1例，4分1例；8例病人术后均立即使用Cool Gard 3000血管内降温系统（美国，Alsius公司）行血管内降温治疗，Icy导管（8.5F）自股静脉置入至下腔静脉，采用肛表测定核心温度。设定治疗的目标温度为32℃～35℃，复温的目标温度为36.5℃。治疗时间最长5.2d～7.0d（5.9 5d±0.62d）。以血钠≥150mmol／L为高血钠的诊断标准，以血钠≤135mmol／L为低血钠的诊断标准。本组血钠150mmol／L～159mmol／L 6例，160mmol／L 1例，180mmol／L 1例。

2 发生钠代谢紊乱的原因分析

本组8例高钠血症病人高血钠均发生于血管内降温的低温诱导期并延续至低温维持期。据研究，重型颅脑损伤病人因病情本身就容易出现钠代谢紊乱，但是血管内降温治疗也会对机体的电解质水平产生一定影响［5］。因此，高钠血症不仅与疾病因素有关，也与治疗因素有关。

2.1 治疗因素

2.1.1 治疗使液体丢失过多 治疗时大剂量使用高渗脱水剂、利尿剂或气管切开致不显性失水、头部引流致液体丢失［6］。本组所有病人行血管内降温治疗的同时，为降低颅内压，均遵医嘱给予甘油果糖、甘露醇等高渗脱水剂，有2例病人带有硬膜外引流管，4例病人带有脑室外引流管，2例病人既带有皮瓣下引流管，又有脑室外引流管。为改善呼吸状况，8例病人均行气管切开。

2.1.2 血管内降温治疗促使钠离子定向转移 在血管内降温治疗的诱导期和维持期，电解质紊乱是最严重的并发症之一，此时间段内，病人机体细胞内大量钠离子由细胞内向细胞外转移，血钠浓度大幅升高［7］。本组8例病人中有3例高钠血症始于低温治疗开始后的3h内，即尚处于低温治疗的诱导期，另有5例病人高钠血症发生于治疗开始后的11h～47h。

2.2 原发疾病因素 重型颅脑损伤可伴有下丘脑损伤，渗透压感受器或口渴中枢功能障碍，抗利尿激素分泌减少，肾脏排水增多，而由于机体的应激反应，血中促肾上腺皮质激素随之增加，肾上腺大量分泌醛固酮，致排钠减少，血钠升高［5］。本组病例并发高钠血症亦不能排除此因素。

3 护理

3.1 密切观察病情变化 注意观察病人的皮肤弹性、黏膜色泽及湿润程度，尤其注意病人有无恶心、呕吐、烦躁、抽搐、癫痫样发作等症状，有无意识障碍加深、肌张力增高、肌反射亢进等表现。低温治疗的前1h应遵医嘱监测1次电解质、血浆胶体渗透压及血气分析，并每隔4h动态监测1次上述指标，8h监测1次尿常规、尿比重。采血时务必避开输液肢体，结合检验结果，及时发现病情变化。本组8例病人皮肤弹性均较差，有四肢抽搐、肌张力增高者4例，遵医嘱将200mg哌替啶溶入0.9%氯化钠溶液250mL中静脉输注，滴速由20mL／h调至30mL／h，抽搐逐渐消失，肌张力减弱。

3.2 动态监测24h出入量 出量包括尿量、各种引流液、痰液、呕吐物、股静脉穿刺点的渗出液及人体不显性失水等；入量包括静脉补液和胃肠道补液。气管切开后，气道24h不显性失水量约750mL［8］（正常情况下，24h气道失水量约400mL），24 h经皮肤蒸发量约500mL。每小时准确观察记录病人尿液的量、颜色、性质，引流液及呕吐物、痰液、渗出液、输液及鼻饲进水量。本组8例头部带管病人日引流量250mL～600mL。1例病人于治疗4h后股静脉穿刺点出现渗血，约50mL，立即通知医生，经消毒换药，并用盐袋压迫0.5h后渗血逐渐停止。低温状态下8例病人尿量显著增多，24h尿量在3 000mL～3 800 mL。病人无呕吐出现。

3.3 严格控制低温治疗的温度 据研究，在管内低温治疗的诱导期，如果病人的体温在规定时间内顺利降至目标温度，则因治疗而导致并发症的风险就能降低到最小化［9］。此期，钠离子由细胞内向细胞外转移。出于安全考虑，刘敬业等［10］认为亚低温治疗时间最长不超过1周，诱导期降温时间一般控制在2h～3 h，时间过长，总的治疗时间会相应延长，高钠血症会越严重。而此期时间的长短很大程度上受肌肉颤动的影响。在低温维持期，维持稳定的核心温度至关重要，稳定的核心温度有利于最大限度发挥低温的脑保护作用，降低颅内压，缩短低温治疗时间，减轻电解质紊乱，此期应30min巡视1次，确保肛表无脱落，维持肛温在目标温度±0.2℃，超出波动范围应及时通知医生予以处理。治疗开始后，边降温边遵医嘱给予病人静脉输注哌替啶，剂量为每250mL盐水加入15mg，且每天3次鼻饲15mg的丁螺环酮，加盖双层毛毯，以确保病人体温在规定时间内降至目标温度，并维持在稳定的核心温度。本组有3例病人在诱导期发生肌肉颤动，严重影响了降温效果，达到目标温度的时间均超过3h，有5例病人分别在进入维持期后的11h、19h、23h、31 h、43h时，由于肌肉颤动的出现，致肛温波动范围超过0.2℃。遵医嘱加快哌替啶输注速度，鼻饲400mg的丙戊酸钠，并加盖一层保温毯之后，所有病人肌肉颤动消失，体温逐渐达到目标温度，且维持稳定。

3.4 减少气道失水的护理 在0.9%氯化钠溶液250mL中加入20mg糜蛋白酶配制成气道湿化液，每日3次超声雾化，每次20min。湿化不仅有利于稀释痰液，还能有效补充气道水分。为了确保正常供氧量，也为了减少水分蒸发，在气管套管口盖2层无菌生理盐水湿纱布，若纱布被痰液污染及时更换，并将消毒处理的氧气面罩套在气管切开套管口。本组8例气管切开病人采用此措施后，不仅呼吸状况得到改善，而且气道湿润程度明显增加，减少了气道不显性失水量。

3.5 补液护理 准确记录病人鼻饲温开水的量、输液量及尿量的变化，根据检验结果、颅内压状况，随时遵医嘱调整脱水剂的用量、输液速度。在病情允许的情况下，遵医嘱减少甘露醇、甘油果糖等脱水剂和利尿剂的使用量；遵医嘱将300mg呋塞米加入100mL氯化钠溶液中以替代甘露醇，并适当应用低渗液体如无菌注射用水、0.45%氯化钠溶液替代生理盐水用于静脉输液，输液时速度宜适当减慢，否则血钠过低可造成低渗脑肿胀。本组2例病人治疗初血钠＞1 6 0mmol／L，遵医嘱改用0.45%氯化钠溶液，4d后血钠明显下降，分别为138mmol／L和147mmol／L。本组病人没有因输液过快加重病情。

3.6 饮食护理 8例病人均处于昏迷状态，血钠过高时，严格限制钠盐的摄入，嘱家属准备低盐、高热量、高维生素流质饮食，烹调时不加酱油和味精。严格控制钠盐摄入，24h钠盐限制在4.5g以下，并视血钠水平必要时给予无盐饮食。同时保证热量及足量的脂肪、维生素的供给。本组病人鼻饲流质后病情未有加重。给病人每隔2h鼻饲1次温开水，每次200mL，鼻饲完毕密切观察病人的颅内压，注意病人有无躁动不安、呕吐、抽搐等症状，并根据病情酌情调整温开水鼻饲量。本组8例病人中有2例经连续2d鼻饲200mL温开水后，出现颅内压轻度增高，随即遵医嘱将温开水的量减为每次100mL，病人颅内压逐渐趋于正常。进行血管内降温治疗时，病人在进入复温期后，随着温度升高，机体细胞外钠离子大量由细胞外进入细胞内，血钠浓度开始下降，但本组8例病人均在低温治疗4d后，尚未进入复温期时血钠浓度已降至135mmol／L～147mmol／L，恢复正常。

4 小结

颅脑损伤行血管内降温治疗病人，血钠过高，不仅会导致病人血液黏稠度增加，使病人形成脑栓塞，加重神经功能缺损，还可能导致脑组织弥漫性脱髓鞘改变，引起癫痫的发生，严重影响血管内降温治疗的疗效。护理人员要充分认识高钠血症对治疗的不利影响，在掌握病人并发高钠血症原因的基础上，采取有针对性的护理措施，最大限度提高血管内降温治疗的效果。

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