急性重症胰腺炎胃肠道分析

苏永军

元谋县中医医院，云南昆明 651300

急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）属于一种危重症，在消化科很常见，患者的预后效果多不理想，死亡率相对较高。由于SAP 病情的不断发展，肠道功能状态、患者患病时间以及患者预后效果都有着重要的作用，早期将胃肠道功能恢复，能够有效的保护胃肠道功能，同时也是抑制SAP 病情进一步发展的重要方法[1]。因此，在检测胃肠道功能衰竭的多种指标时，还要注意观察胃肠动力情况，这对临床医生来说有着重要的临床意义。胃肠道是人体内最大的分泌器官，其构成也相对复杂，内分泌细胞能够将多种激素分泌出来，运用多种方式来调节胃肠道动力[2]。本文对SAP 患者胃肠激素的变化以及对胃肠动力功能的影响做如下研究。

1 胃动素对SAP 胃肠动力的影响

组成胃动素的结构是22 个氨基酸，属于直链多肽，主要分泌于空肠上段粘膜及十二指肠内的M 细胞，提升胃肠动力。胃动素在机体内主要是激发消化间期出新移行性符合运动（MMC）。一些学者研究表明：胃动素是MMC 的启动因素。每个时相的MMC血胃动素呈周期性变化，峰值主要位于MMCIII 时相，空肠局部动脉受到胃动素的影响可引起MMCIII 时相出现收缩[3]。低剂量的胃动素可以与肌间神经丛胃动素受体发生直接作用，使胞内的Ca2+浓度升高，使得胃、十二指肠出现收缩；高剂量的胃动素主要是平滑肌胃动素受体出现一定的作用，乙酰胆碱释放出来，进而启动了肠道MMC，促进小肠和结肠的收缩。一些研究指出，SAP患者体内明显胃动素水平降低，而且胃肠道功能与屏障功能有密切关系，通过治疗后，显著提升了胃动素水平，促进肠蠕动，缓解患者的临床症状[4]。

2 胃泌素的升高加重了SAP 胃肠功能紊乱现象

胃泌素是由17 个氨基酸组成的，也是一种多肽物质，分泌的主要部位是十二指肠及胃窦部的G 细胞，主要发挥的作用是胃酸分泌、促进胰液分泌以及营养胃肠道黏膜的作用，也会引起近端胃舒张及胃窦收缩，但是这是一种生理性作用。胃泌素在药理剂量时会对人体内的固体食物及液体食物产生延缓排空的作用。SAP 患者的血清内明显升高了胃泌素含量，其与患者的病情严重程度呈正比，经过积极的治疗后患者的血清胃泌素水平显著降低[5]。出现这种现象的原因可能为胃泌素水平较高时会促进胃酸、胰液的大量分泌，进而是SAP 患者的胃肠道功能紊乱现象更加严重。

3 胆囊收缩素与SAP 胃肠动力障碍的研究

胆囊收缩素（CCK）是一种具有独特性的胃肠激素，在中枢神经系统及胃肠道内大量存在，血浆中的CCK 主要是由十二指肠及近端空肠的内分泌I 型细胞分泌的，主要发挥胆囊收缩及胰酶分泌的作用[6]。此外，CCK 还可以有效的减缓胃排空，加长结肠转运的时间。远端小肠平滑肌内具有很多CCK 神经元，外源性CCK会引起小肠蠕动加强，减少通过所需的时间。

4 血管活性肠肽在SAP 胃肠运动中的作用

血管活性肠肽（VIP）属于直链多肽，由28 个氨基酸组成，在胃肠道内广泛分布，主要存在与肌间神经丛及黏膜下，是通过非胆碱能非肾上腺能神经释放的，而且还会对胃肠运动发挥一定的抑制所用，松弛消化道括约肌，延缓胃排空，减缓小肠蠕动速度，参与结肠扩张及疼痛刺激，促进胃出现放射性松弛等作用[7]。VIP舒张平滑肌，主要是通过一氧化氮或者VIP 受体等来实现的。

5 NO 表达的上调对SAP 胃肠动力障碍的影响

NO 的底物组成主要是L-精氨酸，由于还原性辅酶II 等因子的辅助，一氧化氮合酶发挥催化作用。NO 在人体内广泛分布，其为一种异质性递质，是由非胆碱能非肾上腺能神经释放的。最近几年很多研究指出[8]，NO 能够有效的调节胃肠MMC。Guslandi 认为，NO 可舒张平滑肌，调节胃肠道动力，但是如果分泌过多又会对肠蠕动起到抑制效果，使得粘膜与损伤其的因素长时间接触，对肠粘膜造成损伤。此外，NO 能够发挥神经毒作用，如NO 含量过多会消耗神经元的能量，导致黏膜下以及肌间神经元出现损伤，神经系统出现异常，特别是支配消化道的神经，使肠神经系统出现损伤，导致胃肠动力障碍。

6 P 物质与SAP 胃肠动力障碍的关系

P 物质是由11 个氨基酸组成的，是一种多肽类物质，为胃肠肽的一种，广泛存在与肠神经系统及整个胃肠道，不仅可以与激素并存，同时还可以作为神经递质在胃肠运动中发挥作用，P 物质是胃肠运动调节的重要兴奋性神经递质，具有很强的收缩效应，主要在纵行肌和环形肌上发挥作用，促进肠蠕动。

7 内皮素参与SAP 胃肠动力紊乱

内皮素（ET）也是一种多肽，是由21 个氨基酸残基组成的，其主要在胃肠黏膜上皮细胞及血管内皮合成，经过研究已经证实，人体内存在三类ET，分别为ET-1、ET-2、ET-3。到目前为止，所掌握的缩血管活性物质中ET-1 是持续时间最长、作用最强的一种物质，通过将电压依赖性Ca2+通道启动，加快胞外Ca2+的内流，刺激磷脂酰肌醇水解为3-磷酸肌醇[9]。对于SAP 的患者，当ET-1升高时，可引起十二指肠、结肠、小肠及胰腺毛细血管等局部血流降低，损伤肠黏膜屏障功能。肠道缺氧、缺血会释放氧自由基等，使SAP 对胃肠运动的紊乱进一步加重，同时加快疾病的进展。

总而言之，患有SAP 的患者胃肠激素具有明显的改变，同时这与胃肠道运动功能的紊乱息息相关。但是具体的作用机制还未完全阐明，怎样对这些激素进行调节来缓解胃肠功能，这还需要进一步研究。

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