糖尿病大血管病变与炎症因子的关系

李粮 任志军 赵凡

糖尿病大血管病变与炎症因子的关系

李粮 任志军 赵凡

目的 观察糖尿病大血管病变炎症因子的表达。方法 100 例 2 型糖尿病患者及 50 例正常体检者 (1 组 )的病史和临床生化资料 , 2 型糖尿病患者根据有无大血管病变分成两组 , 单纯糖尿病组(2 组 )与糖尿病合并大血管病变组 (3 组 )。化学发光法法分别测定两组患者的免疫炎性反应标记物白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)。结果 2, 3 组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数 (HOMAIR)、糖化血红蛋白 (HbAlc)、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL-C)、体质量指数 (BMI)高于 1 组 (P＜0.05)。3 组上述指标高于 2 组 (P＜0.05)。二分类 Logistic 回归 , 结果显示 TNF-α (OR=1.437, P=0.015)、IL-6(OR=5.788, P=0.001)是 2 型糖尿病合并大血管病变的相关危险因素。结论 因子反应参与了 2 型糖尿病大血管病变的发生发展 , 二分类 Logistic 回归 , 结果显示 TNF-α、IL-6 是 2 型糖尿病合并大血管病变的相关危险因素。

糖尿病大血管病变 ；肿瘤坏死因子 -α ；白介素 -6

糖尿病大血管病变是 2 型糖尿病慢性并发症之一 , 是中年人群冠心病和脑卒中发病的重要危险因素之一 , 是 2 型糖尿病致死或致残的主要原因［1］。因此 , 本院检测 2 型糖尿病患者血中 IL-6、TNF-α 等分子水平变化 , 探讨炎症因子在2 型糖尿病大血管病变发生中的作用 , 为临床防治提供依据。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择 2012 年 3 月 ～2013 年 9 月 100 例本院确诊的口服降糖药物或初诊的 2 型糖尿病患者 (根据 1999年 WHO 诊 断 标 准 与 分 型 ), 其 中 男 54 例 , 女 46 例 , 年 龄42～89 岁 , 平均年龄 (60.78±8.79)岁 , 病程 1 d～17 年 , 平均病程 (5.98±4.18)年。根据有无大血管病变分为单纯 2 型糖尿病组 (2 组 )47 例和 2 型糖尿病大血管病变 (3 组 )53 例两组。并与 50 例正常体检者 (1 组 )比较。三组一般资料比较 , 差异无统计学意义 (P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 所有受试者清晨空腹抽血 , 测定糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及 BMI。同时采用化学发光法检测 IL-6、TNF-α(西门子公司 )。

1. 3 观察指标 观察各项生活指标的变化以及型糖尿病合并大血管病变二分类 Logistic 回归的变化 , 分析炎症因子与 2型糖尿病大血管病变之间的关系。

1. 4 统计学方法 所有统计数据由 SPSS17.0 软件处理。计量数据以均数 ± 标准差 ( x-±s)表示 , 采用 t 检验 , 计数资料采用 χ2分析 , 组间两两比较采用 LSD-t检验 , 多因素采用二分类 Logistic 回归分析 , P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 各项生化指标与正常组比较 2, 3 组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR)、糖化血红蛋白 (HbAlc)、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL-C)、体质量指数 (BMI)高于 1 组 (P＜0.05)。3 组上述指标高于 2 组 (P＜0.05)。详情见表1。

2. 2 2 型 糖 尿 病 合 并 大 血 管 病 变 二 分 类 Logistic 回 归 分析 二 分 类 Logistic 回 归 , 结 果 显 示 TNF-α(OR=1.437, P=0.015)、IL-6(OR=5.788, P=0.001)是 2 型 糖尿病合并 大 血管病变的相关危险因素 , 见表2。

表1 各项生化指标与正常组比较

表1 各项生化指标与正常组比较

注 ：与 1 组比较 ,aP＜0.05 ；与 2 组比较bP＜0.05

组别 例数 H O M A -I R H b A 1 c ( % ) T G ( m m o l / L ) T C ( m m o l / L ) L D L -C ( m m o l / L ) B M I ( k g / m2) 1 组 5 0 2 . 8 9 ± 0 . 7 2 4 . 6 1 ± 0 . 5 6 2 . 3 0 ± 1 . 5 6 5 . 2 9 ± 1 . 2 1 3 . 2 6 ± 0 . 8 7 2 2 . 4 5 ± 1 . 8 9 2 组 4 7 3 . 7 8 ± 0 . 9 4a 7 . 6 2 ± 1 . 3 4a 2 . 3 6 ± 1 . 2 4a 5 . 4 2 ± 0 . 8 0 3 . 3 2 ± 1 . 0 9a 2 3 . 6 7 ± 1 . 5 6a3 组 5 3 4 . 2 9 ± 1 . 3 5ab 9 . 4 8 ± 2 . 3 8ab 2 . 4 3 ± 2 . 0 1ab 5 . 6 6 ± 1 . 3 3 3 . 4 1 ± 1 . 1 6ab 2 4 . 4 9 ± 1 . 9 5ab

表2 2 型糖尿病合并大血管病变二元 Logistic 回归分析

3 讨论

高水平的 TNF-α 可刺激内皮细胞 , 并诱导合成黏附因子、趋化蛋白 , 引起血管平滑肌细胞增生、内皮细胞通透性增加 , 引起动脉管壁粥样硬化［3］。本研究结果显示 ：2 型糖尿病合并大血管病变单纯2型糖尿病组的体质量指数高于对照组 , 2 型糖尿病组胰岛素抵抗高于对照者 , 且糖尿病合并大血管病变者胰岛素抵抗又高于单纯糖尿病组。合并大血管病变的2型糖尿病患者存在高的血浆胰岛素水平和低的胰岛素敏感性 , 胰岛素抵抗可引起脂类代谢紊乱 , 氧化应激增强 ,促进动脉粥样硬化的发生。本研究的2型糖尿病合并大血管病变组的空腹血糖、糖化血红蛋白明显高于对照组和单纯糖尿病组。长期高血糖可导致体内糖基化产物 (AGEs)增加 , AGEs通过与其受体结合对单核细胞和巨噬细胞产生趋化作用 , 使 TNF-α 等分泌增加 , 促进炎症的发生。本研究发现IL-6 及 TNF-α 与糖尿病大血管病变的发生、发展及预后密切相关 , 在临床可以作为预测 2 型糖尿病大血管病变的标志物。

［1］王芳 , 赵学礼 . 2 型糖尿病大血管病变与血清脂联素及炎症因子关系的研究 .中国循环杂志 , 2009, 24(1):45-47.

［2］梁燕琼 , 吴月英 , 廖淑萍 , 等 .老年糖尿病大血管病变患者颈动脉超声改变及相关因素 .国际医药卫生导报 , 2006, 12(21):9-11.

［3］王席 .血浆超敏 C 反应蛋白 , 血脂检测与 2 型糖尿病大血管病变的关系 .中国现代医生 , 2013, 51(32):93-94.

2014-05-12］

529020 广东省江门市人民医院内分泌科